中微子振荡物理及相关新物理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    10975052
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    38.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    A2601.量子场论与弦论
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

使用微扰理论并且结合数值计算分析地球物质效应,分析标准模型相互作用诱导的物质效应和超出标准模型的相互作用诱导的物质效应。 . 研究超出标准模型的新物理模型里的中微子质量及味混合;研究在超对称模型里中微子味混合诱导的味改变中性流效应。研究TeV能标 See-Saw 机制在对撞机、稀有衰变和中微子振荡等实验中的物理效应。 ..项目研究意义:本研究将为在长基线中微子振荡实验中分辨真空效应和物质效应提供基础;为在味改变中性流过程中发现新物理效应指明可能的方向;为在LHC和其他物理实验中发现破坏轻子数的新物理指明可能方向。

结项摘要

我研究了低能标seesaw机制中右手中微子的衰变及其在LHC上的可能信号。研究发现在这一模型中右手中微子与左手中微子的混合可以很大,并且当两个GeV能标右手中微子近似简并时大的混合可以满足无中微子双beta衰变实验的限制。我们研究了这一模型中GeV能标右手中微子的衰变谱,研究了这一模型在LHC实验上的可能信号。.. 我提出了使用beta衰变原子核探测宇宙中keV能标中微子温暗物质的新方法。研究发现beta衰变原子核可以吸收宇宙中keV能标暗物质中微子并产生可观的事例。实验信号是在beta衰变能谱之外产生的干净的单能电子峰。这一工作建议使用3T或106Ru原子核探测此类暗物质候选者。.. 我研究了利用晶体中的周期性强电场探测轴子存在的新方法。 我发现光子和轴子可以在晶体内的周期性强电场中发生可观的转化。在这一转化过程中,相对于入射粒子而言出射光子或出射轴子被晶体反射。我讨论了利用这一原理探测太阳轴子的实验和一种使用X射线源探测轴子的实验。 .. 我提出了在实验室探测宇宙背景中微子的一种新机制。 研究发现当与具有周期性物质密度的物质发生相互作用时,宇宙背景中微子可以有效地从一个质量本征态转换至另一个质量本征态。周期性物质结构可以极大地增强这一转化过程。在此过程中宇宙背景中微子放出能量并产生动量转移至探测器中的电子。 因而原则上可以通过观测探测器获得的动量转移探测宇宙背景中微子的信号。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Generation and search of axion-like light particle using intense crystalline field
利用强晶体场产生和搜索类轴子光粒子
  • DOI:
    10.1016/j.physletb.2011.06.064
  • 发表时间:
    2010-11
  • 期刊:
    Physics Letters B
  • 影响因子:
    4.4
  • 作者:
    Liao, Wei(廖玮)
  • 通讯作者:
    Liao, Wei(廖玮)

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其他文献

全反射红外逐层检测含重氮高分子
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    物理化学学报 20,405-408(2004)。
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    廖玮;魏芳;曹维孝;赵新生*
  • 通讯作者:
    赵新生*
利用pVIII展示系统改进噬菌体抗
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    物理化学学报 21, 508-511 (2005)。
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    廖玮;洪龙;魏芳;朱圣庚*;赵
  • 通讯作者:
基于SPHD及FRET技术的蛋白质传感
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    物理化学学报 22,917-920(2006)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    郭素;廖玮;魏芳;钱民协;赵新
  • 通讯作者:
    赵新

其他文献

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廖玮的其他基金

低能标暗物质及其探测的理论研究
  • 批准号:
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中微子物理及相关新物理研究
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相似国自然基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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