腺病毒载体介导的脊髓损伤GDNF基因治疗

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39600150
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    9.0万
  • 负责人：
    万有
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0910.神经损伤、修复与再生
  • 结题年份：
    1999
  • 批准年份：
    1996
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1997-01-01 至1999-12-31

项目摘要

越来越多的实验表明，胶质细胞原性神经营养因子（CDNF）对运动神经元具有较特异的营养作用。因此它在治疗运动神经元疾病中的潜在价值越来越引起人们的关注。本研究的主要目的是观察携带CDNF的重组腺后毒对脊髓损伤大鼠的治疗作用异探讨其可能机制。利用一个较稳定可靠的脊髓损伤运动模型，我们观察到重组CDNF腺病毒能够通过介导CDNF基因在体内表达，缓解大鼠皮质脊髓束的递分性萎缩，改善大鼠的运动功能；为了克服整体实验影响因素较多，情况较复杂的缺点，我们又进一步在离体培养的脊髓前角运动神经元上证实了重组CDNF腺病毒的保护作用，以上结果为脊髓损伤的基因治疗实验研究打下了一定基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

脊神经结扎诱导大鼠脊髓背角SFKs-Y416p 和GluN2B 表达增加
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1006-9852.2014.09.003
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中国疼痛医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    解新;蔡捷;万有;崔颜军;邢国刚
  • 通讯作者：
    邢国刚
慢性腰背痛患者艾灸热敏现象的脑电机制初探
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国疼痛医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李小俚;万有;陈日新;伊鸣
  • 通讯作者：
    伊鸣
蛛网膜下腔应用Ro 25-6981对神经病理痛大鼠的镇痛作用及其电生理学机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国疼痛医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑琴;池叶楠;曲晓秀;邢国刚;韩济生;蔡捷;刘风雨;万有;李鸣佳
  • 通讯作者：
    李鸣佳
急性疼痛早期治疗的必要性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中国疼痛医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    万有;刘风雨
  • 通讯作者：
    刘风雨
一种疼痛调控的新手段:经颅直流电刺激
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1006-9852.2015.01.012
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国疼痛医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王静;万有;李小俚
  • 通讯作者：
    李小俚

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

万有的其他基金

前边缘皮层疼痛印迹神经元SAP102蛋白参与神经病理痛及其机制研究
  • 批准号：
    32371049
  • 批准年份：
    2023
  • 资助金额：
    50 万元
  • 项目类别：
    面上项目
前边缘皮层自噬降低参与慢性神经病理痛维持的机制研究
  • 批准号：
    81974166
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
前额叶皮层边缘下叶-边缘前叶通路及其微环路功能障碍参与慢性炎症痛
  • 批准号：
    91732107
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    50.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
酪氨酸磷酸酶Shp-1调节外周TRPV1受体去磷酸化参与大鼠慢性炎症痛的机制研究
  • 批准号：
    81571067
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
慢性痛发生发展的大脑痛矩阵动态脑功能网络及其特征研究
  • 批准号：
    81230023
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    280.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
Ⅰ型胰岛素样生长因子上调辣椒素受体参与骨癌痛的机制研究
  • 批准号：
    81171042
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    65.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
癌细胞分泌内源性甲醛导致癌症痛及其细胞分子机制研究
  • 批准号：
    81070893
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    38.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
背根神经节神经元辣椒素受体及其表达的移型参与慢性炎性痛的机制
  • 批准号：
    30570566
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
超极化激活环核苷酸门控阳离子通道参与大鼠慢性神经病理痛的机制
  • 批准号：
    30470559
  • 批准年份：
    2004
  • 资助金额：
    24.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
超极化激活离子通道在大鼠慢性神经源性痛中的作用
  • 批准号：
    30240059
  • 批准年份：
    2002
  • 资助金额：
    7.0 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码