FANCF基因干预乳腺癌细胞耐药性的信号转导机制

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基本信息

  • 批准号：
    30873097
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    魏敏杰
  • 依托单位：
    中国医科大学
  • 学科分类：
    H3505.抗肿瘤药物药理
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

BCRP与乳腺癌耐药性关系最为密切，但调控机制尚不明确。范可尼贫血中FA/BRCA通路功能缺失可激活MAPK系统，使TNFα分泌增多；初级滋养层细胞中TNFα可下调BCRP表达；故推测FA/BRCA通路可能通过MAPK系统调控BCRP表达。FANCF作为FA/BRCA通路关键因子调控肿瘤细胞耐药性形成与逆转作用引起学者关注。课题组发现：乳腺癌细胞中FANCF基因低/失表达可干扰FA/BRCA通路生物学功能，并降低BCRPmRNA表达及对阿霉素的抵抗性；但乳腺癌细胞中FANCF调控BCRP表达与耐药性是否通过MAPK信号转导途径尚需验证。本项目拟通过构建FANCF基因干预的细胞株及裸鼠移植瘤模型，检测阿霉素对生长表型及相关调控因子的影响，分析MAPK抑制剂的阻断作用，明确FANCF调控乳腺癌细胞耐药性的信号转导机制及与MAPK途径的相关性。为发现影响乳腺癌耐药性形成与逆转的新切入点提供依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
FANCF-shRNA表达质粒的构建及MCF-7-FANCF-RNAi瞬时转染细胞模型的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    魏敏杰
  • 通讯作者：
    魏敏杰
FANCF-shRNA质粒构建及其对卵巢癌细胞OVCAR3沉默效应的观察
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华肿瘤防治杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    魏敏杰
  • 通讯作者：
    魏敏杰
散发性乳腺癌HDAC1和HDAC2蛋白表达与临床病理参数相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代肿瘤医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    魏敏杰
  • 通讯作者：
    魏敏杰

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其他文献

老年女性乳腺浸润性导管癌患者ER等生物标志物对预后的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国卫生统计
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马可;王慧;王清华;雒舒雅;魏敏杰;肖庆桓
  • 通讯作者：
    肖庆桓
DNA损伤修复调控因子与肿瘤耐药的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    现代肿瘤医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵欣楠;魏敏杰;赵琳*
  • 通讯作者：
    赵琳*
Clinical implications of ER methylation on sporadic breast cancers in Chinese women.
ER 的临床意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Medical Oncology
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    魏敏杰
  • 通讯作者：
    魏敏杰
BRCA1 promoter hypermethylation in sporadic epithelial ovarian cancer: associated with BRCA1 low-expression, improved survival and DNMTs
散发性上皮性卵巢癌中的 BRCA1 启动子高甲基化：与 BRCA1 低表达、生存率提高和 DNMT 相关
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Oncology Letters
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    魏敏杰
  • 通讯作者：
    魏敏杰
miRNA对乳腺癌耐药的调控机制
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    现代肿瘤医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴韬;李艳琳;何苗;魏敏杰
  • 通讯作者：
    魏敏杰

其他文献

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魏敏杰的其他基金

FOSL1/MGC32805靶向募集RBM5介导mFAS/△FAS异构体表达失衡诱导结直肠癌耐药的新机制
  • 批准号：
  • 批准年份：
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  • 批准年份：
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    2016
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    2016
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    81373427
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
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  • 批准号：
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  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    69.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
MicroRNA-181a对乳腺癌细胞BCRP表达与功能的调控机制
  • 批准号：
    30973559
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    36.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
子宫内膜癌细胞钙信号传导与抑癌基因表达的相关性研究
  • 批准号：
    30070849
  • 批准年份：
    2000
  • 资助金额：
    19.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
人子宫平滑肌毒蕈碱受体后转导机制的研究
  • 批准号：
    39600178
  • 批准年份：
    1996
  • 资助金额：
    9.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
人子宫平滑肌M受体的研究
  • 批准号：
    39270774
  • 批准年份：
    1992
  • 资助金额：
    5.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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