化学小分子激活干扰素JAK/STAT信号途径研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    90713002
  • 项目类别：
    重大研究计划
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    张国林
  • 依托单位：
    中国科学院成都生物研究所
  • 学科分类：
    B0703.天然产物化学生物学
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

干扰素（IFN）是最早发现的一类细胞因子，临床应用逾20年。干扰素JAK/STAT信号途径是细胞信号转导过程中的重要通路，在调控机体系列生理与病理反应中发挥重要作用。至今未发现拟干扰素的小分子。我们发现毛蕊异黄酮可激活IFN诱导的JAK/STAT信号途径。因此，本项目拟建立TNF JAK/STAT信号途径的高通量筛选模型，继续筛选具有激活干扰素JAK/STAT信号途径的小分子；研究毛蕊异黄酮和其它正在鉴定的小分子化合物的构效关系；采用受体结合、RNA干扰受体结合域以及基因转染等技术，研究它们激活作用与受体的关系；以它们为探针，通过多个磷酸化位点基因突变，使JAK激酶失活，研究小分子激活作用及与TNF作用的异同；探讨小分子对抗病毒作用的相关基因和蛋白质的影响。旨在获得拟干扰素作用的化合物、研究小分子影响JAK/STAT信号途径的关键因子，特别是与IFN调控细胞信号途径不同的关键因子。

结项摘要

项目成果

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    2013
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    高林杰

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
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