猪流行性腹泻病毒调控细胞内质网压力的分子机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    31602066
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    周晗
  • 依托单位：
    东北农业大学
  • 学科分类：
    C1802.兽医病毒学
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Porcine epidemic diarrhea is a highly infectious disease caused by porcine epidemic diarrhea virus (PEDV), leading to clinical symptoms as diarrhea, vomiting, dehydration and acute enteritis. PEDV can induce unfolded protein response (UPR) in host cells and activate related mark molecule. This project studies the impact that different PEDV proteins have on UPR pathways after infection. By testing the expression level changes of key molecules on different pathways and indentifying viral proteins that play key roles on activating UPR, PEDV replication mechanism can be further elucidated. Also, by testing the influences that activated UPR pathways have on virus replication and cell apoptosis, analyzing the relation between UPR and cell apoptosis caused by PEDV and identifying key molecules on different pathways, we can screen out potential target spots for PEDV drug development. Not only will this research provide new insights on PEDV replication mechanism, by also it offers new ideas on PEDV drug development.
猪流行性腹泻是由猪流行性腹泻病毒（PEDV）引起的一种猪的以腹泻、呕吐、脱水和急性肠炎为主要特征的高度传染性疾病。PEDV在感染宿主细胞后会引发细胞的非蛋白质折叠效应（UPR），激活UPR标志分子。本课题深入研究PEDV感染细胞后各个病毒蛋白对三条UPR通路的影响，分别检测不同病毒蛋白对不同UPR通路中关键分子表达水平的影响，寻找PEDV激活和调控UPR的关键病毒蛋白，更加清晰地阐述PEDV在宿主细胞内的复制机制；同时检测不同UPR通路激活后对PEDV复制的影响和对细胞凋亡效应的影响，分析UPR和细胞凋亡效应之间的关系，寻找不同UPR通路中对PEDV复制产生影响的关键因子，解析PEDV平衡二者关系的机制，为开发新的抗PEDV药物提供靶点并奠定理论基础。本项研究既可在理论上进一步深入阐述PEDV在宿主细胞中的复制机理，又可在应用中为研发新的抗PEDV药物提供新的方向，对防控PEDV意义重大。

结项摘要

非折叠蛋白质效应（UPR）是一种细胞应对非折叠或错误折叠蛋白质聚集在内质网中造成内质网压力的一种保护机制。UPR由IRE1、ATF6和PERK三条通路介导，能通过上调表达参与蛋白折叠和降解过程的蛋白，下调翻译减少蛋白质输入内置网。很多病毒均能诱导并调控UPR，以对抗细胞的这种保护机制完成病毒蛋白的翻译和病毒的复制。PEDV的致病机制尚不十分明确，为研究PEDV感染是否激活以及如何调控UPR。本实验主要通过Realtime PCR和Western blot检测UPR相关通路中基因的mRNA和蛋白水平变化。结果显示PEDV感染VERO细胞能够激活UPR，IRE1和PERK通路被激活，但ATF6通路并不被激活。近一步研究表明PEDV在复制的晚期能够通过上调GADD34使磷酸化eIF2α发生去磷酸化而对PERK通路形成负反馈调节恢复病毒蛋白的合成，此外PEDV在感染的晚期会激活UPR介导的凋亡。本研究结果表明PEDV在感染过程中能够激活UPR，而PEDV通过调节UPR完成病毒蛋白的合成以及病毒的复制。本项研究既在理论上进一步阐述了PEDV在宿主细胞中的复制机理，又在应用中为研发新的抗PEDV药物提供新的方向，对防控PEDV意义重大。

项目成果

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其他文献

铜山源水库春夏季浮游植物群落特征及其与环境因子的关系
  • DOI：
    10.19741/j.issn.1673-4831.2022.1015
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生态与农村环境学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周晗;蔡梅;王元元;苏敬华;黄若晗;吴骏驰;王丽卿;张玮
  • 通讯作者：
    张玮
糖尿病周围神经病变机械性痛觉超敏的比较性研究
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1006-9852.2021.06.005
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  • 作者：
    张文川;钟文翔;廖陈龙;杨敏;李国伟;刘鹏飞;周晗
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  • 作者：
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流域水文遥感的科学问题与挑战
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    刘元波;吴桂平;赵晓松;范兴旺;潘鑫;甘国靖;刘永伟;郭瑞芳;周晗;王颖;王若男;崔逸凡
  • 通讯作者：
    崔逸凡

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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