MDM2在乳腺癌上皮细胞间质转化中的作用及机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81172503
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    59.0万
  • 负责人：
    殷咏梅
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31
  • 项目参与者：
    马长艳； 刘力嘉； 王珏； 李俊； 王宗丹； 丁晓蓉； 朱莎；
  • 关键词：
    EMTMDM2乳腺癌

项目摘要

原癌基因MDM2高表达与包括乳腺癌在内的多种肿瘤的侵袭转移有关，但MDM2在肿瘤侵袭转移中的作用及机制目前尚不清楚。近来的研究证实，上皮细胞间质转化(EMT)是决定肿瘤侵袭和转移程度的关键因素之一。我们最近的研究发现，在乳腺癌细胞MCF-7中过表达MDM2明显导致上皮细胞分子标记E-Cadherin表达下降和间质细胞分子标记N-Cadherin表达升高。且MDM2过表达显著促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭并能上调EMT的调节因子MMP-9的启动子和酶活性。由此我们推测：MDM2高表达促进乳腺癌EMT的发生。本项目拟从临床标本检测、细胞水平和移植瘤裸鼠模型三个方面对此假说进行验证，并运用RNA干扰和Real-time PCR等技术深入探讨MDM2促进乳腺癌EMT发生的机制。本项目的研究结果不仅为进一步阐明肿瘤转移的分子机制奠定一定的理论基础，更为乳腺癌转移预防和治疗药物的研发提供理论和实验依据。

结项摘要

目的：探讨MDM2（鼠双微粒体2)在乳腺癌侵袭转移及上皮间质转化中的作用及其分子机制。方法：通过划痕试验和细胞侵袭试验来验证MDM2在细胞水平促进乳腺癌细胞的侵袭转移，应用定量PCR、Western blot检测MMP9、EMT相关分子标记物及转录因子Snail的表达，另外，我们构建了表达MDM2的慢病毒，筛选得到MDM2稳定转染细胞株及对照细胞，接种裸鼠，从动物水平验证MDM2在乳腺癌侵袭转移及上皮间质转化中的作用及其分子机制。结果：划痕试验和细胞侵袭试验表明MDM2在细胞水平促进乳腺癌细胞的侵袭转移，MCF-7细胞瞬时转染pcmv-MDM2质粒后，上皮标记分子表达下调，间质标记分子上调，细胞形态由鹅卵石形变为纺锤形，且MMP9和转录因子Snail均上调。最后，我们成功构建MDM2稳定转染细胞株（MCF-7/MDM2-a）MDM2表达上调，细胞形态由鹅卵石形变为纺锤形，而且上皮标记分子E-cadherin表达下调，转录因子Snail1表达上调。裸鼠实验的体内结果与体外结果一致。结论: MDM2在细胞水平促进乳腺癌细胞的侵袭转移，且MDM2在体内和体外均通过转录因子Snail上调来促进乳腺癌细胞EMT。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
上皮间质转化分子标记物在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    临床肿瘤学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    许妍洁;仇金荣;周越;殷咏梅
  • 通讯作者：
    殷咏梅
MDM2对人乳腺癌细胞上皮间质转化的影响及其机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    临床肿瘤学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    闫彩云;仇金荣;卢建磊;殷咏梅
  • 通讯作者：
    殷咏梅
MDM2 Promotes Invasion and Metastasis in Invasive Ductal Breast Carcinoma by Inducing Matrix Metalloproteinase-9
MDM2通过诱导基质金属蛋白酶9促进浸润性导管乳腺癌的侵袭和转移
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0078794
  • 发表时间：
    2013-11-13
  • 期刊：
    PLOS ONE
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Chen, Xiaofeng;Qiu, Jinrong;Yin, Yongmei
  • 通讯作者：
    Yin, Yongmei
ObRb downregulation increases breast cancer cell sensitivity to tamoxifen
ObRb 下调增加乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Tumor Biol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Shaohua He;Yongqian Shu;Yongmei Yin;Xiaofeng Chen
  • 通讯作者：
    Xiaofeng Chen

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  • 作者：
    王晓伟;王学忠;殷咏梅;李春坚
  • 通讯作者：
    李春坚

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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