西藏牦牛致病性大肠杆菌毒力因子的分子流行病学及生物学特性研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31160514
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
  • 资助金额:
    48.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1806.兽医传染病学
  • 结题年份:
    2015
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

牦牛大肠杆菌病是目前危害西藏地区牦牛养殖业的主要传染病之一。本项目拟在牦牛致病性大肠杆菌病原生物学研究的基础上,利用多重PCR技术,全面系统地针对西藏不同地区、不同时间、不同品种等来源牦牛致病性大肠杆菌毒力因子进行分子流行病调查,同时对牦牛致病性大肠杆菌毒力因子相关生物学特性进行初步探索,为西藏地区牦牛大肠杆菌病的早期快速诊断和流行病学调查奠定基础,同时进一步揭示牦牛致病性大肠杆菌的致病机制,从而为西藏地区牦牛大肠杆菌病的免疫防治提供新的思路和科学依据。

结项摘要

本课题以西藏不同地区牦牛源致病性大肠杆菌为研究对象,进行了其生物学特性和毒力因子分子流行病学研究。结果表明(1)西藏牦牛大肠杆菌优势血清型为O78、O26、O115、O158和O148,那曲地区优势血清型为O 78、O148,阿里地区为O158,日喀则地区为O78和O158,林芝地区为O78,山南地区为O148,拉萨为O78 和O115等;(2)多重耐药现象较严重,对头孢唑林、氨苄西林等药物耐药率较高,对卡那霉素耐药程度较低,对氧氟沙星等药物的敏感性较高;检测出对氨基糖苷类药物耐药基因rmtB,氟苯尼考类药物耐药基因flor;磺胺类药物耐药基因sul1、sul2、sul3,且耐药表型与耐药基因检测结果基本一致。(3)成功建立了牦牛大肠杆菌k88、k99 、F41、STa 毒力基因PCR 检测方法,并对16株代表菌株进行了毒力基因检测,结果表明11/16分离菌株毒力基因型为K88、K99、F41、STa;3/16分离菌株毒力基因型为K88、K99、STa;2/16分离菌株毒力基因型为K88、F41、STa,证明西藏牦牛致病性大肠杆菌流行菌株主要毒力基因型为K88、K99、F41、STa。(4)选择16株分离代表菌株进行动物致病性试验,结果均能引起大多数小鼠和家兔死亡,具有高致病性,其中K88、K99、F41、STa和K88、K99、STa两种毒力基因型分离株感染可以引起80%以上小鼠死亡、75%以上家兔死亡。(5)选择分离获得的6株牦牛致病性大肠杆菌代表菌株,进行了毒力基因核苷酸序列和氨基酸序列同源性分析,发现6株菌株K99,F41,ST等3种毒力基因核苷酸序列具有较高的同源性,F41,ST等2种毒力基因氨基酸序列具有很高的同源性,说明K99,F41,ST等3种毒力基因遗传稳定性较好;而K88毒力基因核苷酸序列和氨基酸序列同源性差异性较大,说明6株牦牛致病性大肠杆菌菌株K88毒力基因发生了较大的变异,是否由于时间变化、环境迁移等因素的影响所致,有待于进一步研究。(6)构建16SrRNA系统发育树分析发现,3株与猪源致病性大肠杆菌亲缘关系较近,5株与禽源致病性大肠杆菌亲缘关系较近,2株与犊牛源大肠杆菌亲缘关系较近,4株与牛源大肠杆菌亲缘关系较近;1株牦牛源致病性大肠杆菌单独形成一个较远的分支,1株牦牛源致病性大肠杆菌与人源出血性大肠杆菌、志贺氏菌聚为一支。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
西藏牦牛大肠杆菌对常用抗菌药物的耐药性分析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    中国兽医杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    索朗斯珠
  • 通讯作者:
    索朗斯珠
牦牛源大肠杆菌西藏分离株的血清型鉴定
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    黑龙江畜牧兽医
  • 影响因子:
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  • 作者:
    索朗斯珠
  • 通讯作者:
    索朗斯珠

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牦牛Smad4基因mRNA组织表达谱及其miRNAs初步研究
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  • 通讯作者:
    程玲华
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    畜牧与兽医
  • 影响因子:
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  • 作者:
    王玉恒;索朗斯珠;强巴央宗;徐业芬;牛家强;姚一龙;王英杰
  • 通讯作者:
    王英杰
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  • 期刊:
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  • 通讯作者:
    索朗斯珠
牛主要抗病候选基因的研究进展
  • DOI:
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    2018
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    王冬经
Haematological and blood biochemical characteristics 3 of Glyptosternum maculatum (Siluriformes: Sisoridae) 4 in Xizang (Tibet)
西藏 Glyptosternum maculatum(鲶形目:鳅科)4 的血液学和血液生化特征 3
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    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Fish Physiol Biochem
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘海平;李大鹏;谢从新;桑鹏;熊冬梅;张惠娟;索朗斯珠
  • 通讯作者:
    索朗斯珠

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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