微生物厌氧耦合不同电子受体降解磺胺类抗生素过程与机理

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    51808537
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    孔德勇
  • 依托单位：
    中国科学院生态环境研究中心
  • 学科分类：
    E1002.城市污水处理与资源化
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Based on the requirement of urgent removal of sulphonamides (SAs) frequently detected in aquatic systems and obligatory control of the antibiotics resistance gene (ARGs), the biodegradation of SAs was innovatively combined with anaerobic respiration in this project. The main researches include investigating the characteristics, transform pathway and degradation mechanism of the anaerobic biological degradation when distributed electron acceptors (sulfate, nitrate and ferric iron) and stationary electron acceptor (the anode in Bioelectrochemical systems) were used, illustrating the electron transfer mechanism between SAs, microbes and electrode. In addition, the key active communities, functional gene potentially degrading SAs and related to electron transfer and their network will be clarified by high throughput metagenomics, metatranscriptomes and 16S rRNA sequencing combined with stable isotope probing (SIP). The goal is to lay a theoretical and technical foundation for the enhanced removal of SAs in aquatic systems and to make an evaluation on the transformation trends mediated with microbes.
基于水体环境中频繁检出的磺胺类抗生素（SAs）去除的紧迫性以及控制抗生素抗性基因（ARGs）蔓延的必要性，本研究创新性的将SAs的生物降解过程与厌氧呼吸耦合起来，研究不同分散式电子受体（硫酸盐、硝酸盐、三价铁）和可持续的固定式电子受体（生物电化学系统的阳极）条件下SAs厌氧生物降解特征、代谢途径与作用机制异同点，揭示SAs-微生物-电极之间的电子传递机制。此外，基于高通量宏基因组学、宏转录组学、16S rRNA高通量测序结合稳定性同位素标记（SIP）手段揭示不同体系中厌氧细菌降解SAs的关键活性菌群、潜在降解和电子传递相关功能基因和功能互作网络，为水体环境中SAs的强化降解去除和评估微生物介导的归趋与转化提供充分的理论基础和技术支撑。

结项摘要

针对水环境中频繁检出的磺胺类抗生素去除紧迫性以及控制抗生素抗性基因蔓延必要性，本项目耦合磺胺类抗生素生物降解过程与厌氧呼吸过程，研究分散式电子受体（如硫酸盐）和固定式电子受体（生物电化学系统阳极）条件下磺胺类抗生素（甲氧苄啶）生物降解、代谢途径与功能微生物菌群特征，揭示甲氧苄啶-微生物-电极之间潜在电子传递机制。通过项目实施，以城市活性污泥和河流沉积物为初始接种物，成功富集了甲氧苄啶降解微生物菌群。功能菌群能够通过去甲基化转化甲氧苄啶，羟基取代的去甲基化产物(4-desmethyl-TMP)被进一步降解。厌氧生物降解甲氧苄啶遵循三参数S型动力学模型。潜在降解菌(醋酸杆菌属、脱硫弧菌属、脱硫叶菌属和未鉴定Peptococcaceae)和发酵菌(Lentimicrobium和Petrimonas)在功能菌群中显著富集。两种甲氧苄啶降解菌群具有相似的核心微生物组。以活性污泥等作为接种源和生物电化学系统阳极作为固定式电子受体，在TMP作为唯一碳源和乙酸钠作为共基质时，TMP均能够被厌氧生物降解。电化学循环伏安分析表明乙酸钠与TMP驯化的阳极生物膜活性高于TMP为唯一电子供体的阳极生物膜。两种培养条件下TMP厌氧生物降解途径相同。一条途径为羟基取代甲基生成4-去甲基-TMP，再被氧化及羟基化和侧链裂解生成2,4-二氨基嘧啶-5-羧酸（DAPC）；另一条途径是嘧啶环和苯环连接处发生羟基取代反应生成TP 306，再被氧化及水解裂解形成嘧啶环和苯衍生物，最终嘧啶环和苯衍生物开环为小分子酸被阳极呼吸细菌利用。共基质下阳极菌群电活性菌属（Geobacter、Comamonas和Pseudomonas）丰度显著高于TMP为唯一碳源模式，阳极生物膜中电活性菌与污染物降解菌存在正相关关系。本项目研究成果将为水环境中磺胺类抗生素的强化生物处理和评估微生物介导的归趋提供理论基础和技术支撑。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Anaerobic biodegradation of trimethoprim with sulfate as an electron acceptor
以硫酸盐为电子受体的甲氧苄啶厌氧生物降解
  • DOI：
    10.1007/s11783-019-1168-6
  • 发表时间：
    2019-11
  • 期刊：
    Frontiers of Environmental Science & Engineering
  • 影响因子：
    6.4
  • 作者：
    Liang Bin;Kong Deyong;Qi Mengyuan;Yun Hui;Li Zhiling;Shi Ke;Chen E.;Vangnai Alisa S.;Wang Aijie
  • 通讯作者：
    Wang Aijie
Improving dark fermentative hydrogen production through zero-valent iron/copper (Fe/Cu) micro-electrolysis
通过零价铁/铜 (Fe/Cu) 微电解提高暗发酵氢产量
  • DOI：
    10.1007/s10529-020-02793-5
  • 发表时间：
    2020-01
  • 期刊：
    Biotechnology Letters
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Zhang Lei;Xu Danyu;Kong Deyong;Ji Min;Shan Lianbin;Zhao Yongjiao
  • 通讯作者：
    Zhao Yongjiao
Bioaugmentation of triclocarban and its dechlorinated congeners contaminated soil with functional degraders and the bacterial community response
三氯卡班及其脱氯同系物对功能降解剂污染土壤的生物强化和细菌群落反应
  • DOI：
    10.1016/j.envres.2019.108840
  • 发表时间：
    2020-01-01
  • 期刊：
    ENVIRONMENTAL RESEARCH
  • 影响因子：
    8.3
  • 作者：
    Liang, Bin;Yun, Hui;Wang, Aijie
  • 通讯作者：
    Wang, Aijie

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其他文献

我国虫草产业发展现状、问题及展望——虫草产业发展金湖宣言
  • DOI：
    10.13346/j.mycosystema.150207
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    菌物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    董彩虹;李文佳;李增智;闫文娟;李泰辉;刘杏忠;蔡磊;曾文波;柴美清;陈仕江;陈自宏;代永东;戴天机;都兴范;顾寅钰;郭良栋;郭晓玲;郭英兰;韩日畴;何沛平;贺宗毅;黄显智;柯传奎;孔德勇;郎宁;李兵;李毅;李春如;李建刚;李培荣;李玉玲;林文飞;刘文海;刘艳芳;刘乙清;刘作易;陆震鸣;罗信昌;吕作舟;马欣;钱正明;施新琴;史劲松;王莹;王成树;王国强;王文风;王元兵;旺姆;温鲁;魏江春;文戈;吴根土;肖波;谢放;辛树权;徐娟;徐国华;徐鸿雁;徐泰浩;许正宏;阳武雄;易斯富;于兴军;虞泓;袁峰;翟立泰;赵
  • 通讯作者：
    赵

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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