大体积等离子体电容耦合射频激励的极板自偏压溅射效应抑制及放电规律研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    10975041
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    40.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    A2907.低温等离子体
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

电容耦合射频放电是一种有效的大体积等离子体获得技术,然而射频极板自偏压溅射污染效应大大限制了它的应用。特别是对于大型真空室系统,由于电极面积比相差大,而且维持大空间等离子体密度需要射频功率也大,综合效应使得极板自偏压效应更为明显。尽管采用了涂敷或包裹等方法来减少表面溅射率,但由于极板自偏压的存在,溅射效应也总是存在的。为此本项目提出了一种控制极板偏压、抑制极板溅射的新方法,新技术的核心是在射频极板与射频电源之间串联耦合与极板偏压相反的外部电压,这样等效极板自偏压自然会降低,进而从源头上控制了极板自身溅射污染。本项目的研究内容:控制极板电压的新型电路结构设计、外控偏压对射频放电稳定性和等离子体密度的影响、复合射频放电动力学的数值仿真模拟以及射频极板偏压控制抑制污染的有效性研究。希望通过该项研究推动CCP技术和大体积等离子体获得技术的进步。

结项摘要

电容耦合射频放电是一种有效的大体积等离子体获得技术,然而射频极板自偏压溅射污染效应大大限制了它的应用。特别是对于大型真空室系统,由于电极面积比相差大,而且维持大空间等离子体密度需要射频功率也大,综合效应使得极板自偏压效应更为明显。为此本项目提出采用射频耦合直流的方法来抑制这种自偏压效应。.首先研制了可输出脉冲方波和阶梯波的新型偏压电源。采用全固态Marx发生器作为高压电路的主电路,通过独立控制每个放电IGBT开关的导通与关断,产生了阶梯型的脉冲波形。最终建立了直流射频耦合放电系统,引入耦合正直流电位实现了对射频极板上自偏压从负值到零伏的无级调节。.采用PIC/MCC模型,对直流射频耦合放电进行了数值模拟。模拟研究发现,耦合直流电位的引入,提高了射频放电空间中的电子温度和等离子体密度。同时随着耦合直流电位的升高,射频极板上的离子轰击能量的明显下降,从而减少了射频极板的溅射产额。气压增强,碰撞效应增强,电子能量和离子能量都有所下降,电子密度、离子密度都提高;射频幅值增大,离子密度、电子密度以及带电粒子能量都显著提高。.直流耦合射频放电PIC/MCC数值模拟结果表明:耦合直流电位的引入可以有效降低射频极板上的离子轰击能量和自溅射效应。随着耦合直流电位从0 V提高到250 V,离子轰击最大能量和平均能量均明显下降,极板上的离子轰击剂量增大,同时溅射产额也下降了27%。.直流射频耦合放电实验结果显示,随着耦合直流电位升高,放电空间中的等离子体密度和射频极板上的离子流随之增大。直流电位从0 V增大到250 V时,真空室内等离子体密度提高了约6倍,极板上离子流增大了约20%。相对于无耦合直流情况,随着气压增大,直流耦合电位的引入提高了等离子体离子流。射频极板上仅仅施加射频电位,射频功率从100 W增大到400 W时离子流增大了94%,当极板上耦合直流电位为250 V时,离子流数值增大了174%。耦合直流电位的增高,放电空间内受到激发的氩原子和氩离子各个谱线的强度随之增大,放电空间内的电子温度略有提升。

项目成果

期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    2.Department of Physics & Materials Science,City U
异步氧化模式对微弧氧化膜层结构特征的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    Paul K Chu

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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