针刀干预对PI3K/Akt/mTOR信号通路介导颈椎病颈肌细胞自噬与凋亡研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81560792
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
  • 资助金额:
    38.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H3118.中医针灸学
  • 结题年份:
    2019
  • 批准年份:
    2015
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2016-01-01 至2019-12-31

项目摘要

The occurrence and development of Cervical Spondylosis(CS) is closely related to the injuries of cervical muscles. The key pathogensis of CS is spasm of cervical muscles after chronic injuries leading to relative position change of cervical vertebras or cervical vertebras and other adjacent tissues, resulting in the syndrome. Aiming at the chronic injuried cervical muscles, acupotomy therapy has authenic effect. Our previous study has shown that the key effective phase of acupotomy therapy to CS is to repair chronically injuried cervical muscles. However, the mechanism of repairing injuried cervical muscles is not clear. Our hypothesis is that acupotomy therapy may regulate autophagy and apoptosis of cervical muscles mediated by the PI3K/Akt/mTOR singaling pathway in the repairment of injuried cervical muscles. The CS rabbits model will be made in the study and treated by acupotomy therapy. Transmission electron microscope will be used to observe the autophagy body and apoptosis body, and ultrastructure of cervical muscles as well. Experimental methods of immunohistochemistry, RT-PCR and Western Blot will be applied to detect mRNA and protein of PI3K/Akt/mTOR signaling pathway and its downstream relevant factors of autophagy and apoptosis. It is expected to explore the scientific basis of acupotomy therapy in the treatment of CS with the theory of Jingjin that is choosing the tender points and injuried muscle points as therapeutic points, and the theory of acupotomy therapy of "treatig bone diseases from muscles ". And it is expected to provide scientific proofs to the acupotomy therapy in the treatment of CS.
颈椎病(CS)的发生发展与颈椎相关肌肉系统病变密切相关,其关键机制是颈椎相关肌肉发生损伤后痉孪导致颈椎间或颈椎与其相邻组织相对位置发生改变后所引起的综合征。针刀治疗CS主要针对劳损颈肌松解,其疗效确切,前期研究表明针刀治疗CS的主要起效环节是修复劳损颈肌,但其如何修复劳损颈肌的机制不明。我们假说针刀治疗CS可能通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路介导颈肌细胞自噬与凋亡而修复劳损颈肌。本项目通过复制CS模型,针刀干预并与电针对照,干预后电镜观察颈肌细胞的自噬体、凋亡小体及颈肌超微结构;免疫组化、RT-PCR、Western Blot等检测PI3K/Akt/mTOR通路及其下游自噬和凋亡相关因子的mRNA和蛋白表达,以揭示针刀治疗颈椎病“以痛为输”、“以筋结为腧”的治则及针刀疗法“骨病调筋”理论的科学内涵,为临床针刀治疗CS提供科学依据。

结项摘要

颈椎病(CS)的发生发展与颈椎相关肌肉系统病变密切相关,其关键机制是颈椎相关肌肉发生损伤后痉孪导致颈椎间或颈椎与其相邻组织相对位置发生改变后所引起的综合征。临床针刀“调筋治骨”颈椎病疗效可靠,研究表明针刀治疗CS的可修复劳损颈肌,但其如何修复劳损颈肌的机制不明。本研究通过假说针刀治疗CS可能通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路介导颈肌细胞自噬与凋亡而修复劳损颈肌,从PI3K/Akt/mTOR信号通路对针刀干预修复劳损颈肌的机制进行了深入研究。.颈肌病理实验证实颈椎病模型兔颈肌病变明显,而针刀干预可明修复劳损颈肌。电镜观察颈肌超微结构显示针刀干预对颈肌有良好的修复作用,减少颈肌细胞的自噬和凋亡。. 进一步研究表明,上述针刀疗效机制可能是通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路及其下游因子,针刀干预可上调PI3K、P-Akt、mTOR蛋白和mRNA表达,下调PTEN、Beclin1蛋白和mRNA表达,下调LC3II和LC3II/LC3I蛋白和mRNA比值,下调Caspase-9、Caspase-3蛋白和mRNA表达,上调Bcl-xL的蛋白和mRNA表达。表明针刀通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路及其下游因子,可上调颈肌抑制自噬和凋亡因子的蛋白和mRNA表达水平,下调促自噬和凋亡因子的蛋白和mRNA表达水平,从而减少颈肌细胞的自噬和凋亡。. 通过上述研究内容的积极开展,本课题观察了颈椎病颈肌PI3K/Akt/mTOR信号通路在颈椎病发病中的作用以及针刀干预对劳损颈肌修复作用,揭示其机制可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路及其下游自噬和凋亡相关因子减少劳损颈肌自噬和凋亡,从而促进劳损颈肌细胞再生修复。本研究初步证实了针刀“调筋治骨”理论的科学性,为下一步深入研究针刀“调筋治骨”理论的科学内涵奠定了工作基础,为研究针刀治疗颈椎病提供了科研思路,也为临床上推广针刀治疗颈椎病奠定理论基础和实验依据。

项目成果

期刊论文数量(25)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(1)
Association of Depression/Anxiety Symptoms with Neck Pain: A Systematic Review and Meta-Analysis of Literature in China.
抑郁/焦虑症状与颈部疼痛的关联:中国文献的系统回顾和荟萃分析
  • DOI:
    10.1155/2018/3259431
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Pain research & management
  • 影响因子:
    2.9
  • 作者:
    Liu F;Fang T;Zhou F;Zhao M;Chen M;You J;Jin Y;Xie J;Liu Z
  • 通讯作者:
    Liu Z
针刀与针刺治疗第三腰椎横突综合征疗效比较的Meta分析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    中医药通报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    陈梅;刘福水;周凡媛;赵梅梅;方婷
  • 通讯作者:
    方婷
针刀与封闭治疗肱骨外上髁炎疗效比较的Meta分析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    俞睿;方婷;刘福水
  • 通讯作者:
    刘福水
针刀干预对颈椎病模型兔颈肌Beclin-1和PTEN基因和蛋白表达的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    中华中医药杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘福水;周凡媛;方婷;赵梅梅;陈梅
  • 通讯作者:
    陈梅
针刀治疗神经根型颈椎病的系统评价
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    中医药通报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    赵梅梅;刘福水;洪滔;周凡媛;谢洪武
  • 通讯作者:
    谢洪武

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氢内燃机的氮氧排放特性
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    车用发动机
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    刘福水
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    --
  • 发表时间:
    2014
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    --
  • 作者:
    段俊法;刘福水;孙柏刚
  • 通讯作者:
    孙柏刚

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刘福水的其他基金

基于VEGFR2/Ca2+信号通路研究可视化针刀“调筋治骨”减轻颈椎病颈肌细胞凋亡的分子机制
  • 批准号:
    82360940
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    32 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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