Tim-1 在天然和获得性免疫免疫反应中的作用以及其对自身免疫性疾病的调控

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872332
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    肖声
  • 依托单位：
    中国医学科学院基础医学研究所
  • 学科分类：
    H1107.自身免疫性疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31
  • 项目参与者：
    刘彦信； 马宏； 张亚玺； 刘铮； 李蒙； 朱丹明； 邱宇鹤；
  • 关键词：
    EAETh17Tim-1Treg细胞DC

项目摘要

Tim-1在哮喘、过敏性疾病及自身免疫疾病中具有重要作用。到目前我们的前期研究发现Tim-1组成性的表达在树突状的细胞（DC）表面，Tim-1传递的信号能导致DC的活化成熟并且分泌能促进Th1和Th17 细胞分化但却抑制Treg细胞产生及其抑制功能的细胞因子，因为树突状细胞（DC）在天然免疫反应中的重要作用及其在连接天然免疫反应和获得性免疫反应的重要桥梁作用，我们相信Tim-1刺激活化的DC不但在炎症反应中有直接作用而在CD4 T细胞的活化分化等活动中（特别是Th1，Th17和 Treg细胞分化）有着重要影响。因此深入的研究和理解DC和CD4 T细胞的Tim-1表达对他们的功能的影响和调节机制不但能完善我们对机体免疫反应调节机制的了解，而且也为我们通过利用Tim-1 作为调节免疫反应的靶点，在预防接种辅剂的开发研制及对自身免疫疾病、感染性疾病、哮喘以及肿瘤免疫治疗等问题上提供新的解决之道。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

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相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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