冠状血管生成新方式及其分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31801215
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    唐娟
  • 依托单位：
    中国科学院分子细胞科学卓越创新中心
  • 学科分类：
    C1204.组织器官发育及体外构建
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Coronary artery disease causes myocardial infarction and heart failure, making it the leading cause of death worldwide. Angiogenesis plays an important role in the treatment of myocardial infarction. Neovascularization after acute myocardial infarction has become a hot topic in this field. Previous studies have found that the neonatal heart has the ability to regenerate the coronary arteries , and the endocardium is the origin of most of the coronary arteries. However, the form model of the coronary arteries in the endocardium of the neonatal is not clear. Therefore, we can study the coronary arteries fomation using genetic tools and coronary formation model is analyzed combined with micro-optical sectioning tomography (MOST). At the same time, we study the molecular mechanism through specific knockout or overexpression of important genes which have reported affecting the formation of coronary arteries. In addition, we will study the role of new formation coronary artery in neonatal mouse development and cardiac injury repair through genetic manipulation and neonatal mouse myocardial infarction model. We hope to provide a certain research basis and target for the treatment of cardiovascular diseases through the above research, and provide important insight for the field of cardiovascular regeneration.
冠状动脉疾病引起心肌梗死和心衰，是人类因疾病死亡的重要原因。促进冠状血管新生对治疗心肌梗死具有非常重要的意义。发生急性心梗后如何使提高心脏供血已经成为该领域的研究热点。前期相关研究发现新生期心脏具有重新生成冠状动脉的能力，而心内膜是大部分冠状动脉的起源。但在新生期心内膜形成冠状动脉的方式并没有阐明。因此，我们可以利用心内膜以及血管内皮特异性遗传工具来对心内膜生成冠状血管的方式进行研究，并结合显微激光学切片断层成像系统对冠状血管生成新方式进行分析。同时，我们将特异性的敲除或是过表达影响冠状动脉血管生成重要基因研究其分子机制。另外，我们将通过遗传操作和新生小鼠心肌梗死模型的构建，研究以新方式形成的冠状血管在新生小鼠发育以及心脏损伤修复中的作用。我们希望通过以上研究，为心血管疾病的治疗提供一定的研究基础和靶标，为心血管再生医学提供新思路。

结项摘要

阐明冠状动脉是如何形成的，可能为治疗心肌梗死提供关键信息。在发育的心脏中有两种不同来源的冠状动脉血管群。了解冠状动脉的形成可以为心肌梗死后促进冠状动脉形成的新途径提供理论依据。为了探究心肌内冠状动脉如何形成从而连接这两个冠状血管群的，我们结合遗传谱系示踪、光片显微镜、荧光显微光学切片断层扫描和组织特异性基因敲除等方法阐明分子机制。结果显示冠状动脉的一个子集是由新生小鼠心脏的心内膜来源的血管索道形成的。三维整体荧光成像显示，这些来源于心内膜的血管索道在新生期心脏中可以形成冠状动脉。在机制上，我们发现Mettl3和Notch信号通路在调节心内膜源性心肌内冠状动脉形成中起重要作用。功能上，这些新生成的冠状动脉可以维持到成年，从而影响着心脏损伤后修复。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Genetic fate-mapping reveals surface accumulation but not deep organ invasion of pleural and peritoneal cavity macrophages following injury.
基因命运图谱揭示了损伤后胸膜和腹膜腔巨噬细胞的表面积累，但没有深入器官侵袭
  • DOI：
    10.1038/s41467-021-23197-7
  • 发表时间：
    2021-05-17
  • 期刊：
    Nature communications
  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
    Jin H;Liu K;Tang J;Huang X;Wang H;Zhang Q;Zhu H;Li Y;Pu W;Zhao H;He L;Li Y;Zhang S;Zhang Z;Zhao Y;Qin Y;Pflanz S;Kasmi KEI;Zhang W;Liu Z;Ginhoux F;Ji Y;He B;Wang L;Zhou B
  • 通讯作者：
    Zhou B
A dual genetic tracing system identifies diverse and dynamic origins of cardiac valve mesenchyme
双基因追踪系统识别心脏瓣膜间质的多样化和动态起源
  • DOI：
    10.1242/dev.167775
  • 发表时间：
    2018-09-01
  • 期刊：
    DEVELOPMENT
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Liu, Kuo;Yu, Wei;Zhou, Bin
  • 通讯作者：
    Zhou, Bin
Extension of Endocardium-Derived Vessels Generate Coronary Arteries in Neonates
心内膜衍生血管的延伸在新生儿中生成冠状动脉
  • DOI：
    10.1161/circresaha.121.320335
  • 发表时间：
    2022-01
  • 期刊：
    Circulation Research
  • 影响因子：
    20.1
  • 作者：
    Juan Tang;Huan Zhu;Xueying Tian;Haixiao Wang;Shaoyan Liu;Kuo Liu;Huan Zhao;Lingjuan He;Xiuzhen Huang;Zhao Feng;Zhangheng Ding;Ben Long;Yan Yan;Nicola Smart;Hui Gong;Qingming Luo;Bin Zhou
  • 通讯作者：
    Bin Zhou
A genetic system for tissue-specific inhibition of cell proliferation
组织特异性抑制细胞增殖的遗传系统
  • DOI：
    10.1242/dev.183830
  • 发表时间：
    2020-01
  • 期刊：
    Development
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Pu Wenjuan;Han Ximeng;He Lingjuan;Li Yan;Huang Xiuzhen;Zhang Mingjun;Lv Zan;Yu Wei;Wang Qing-Dong;Cai Dongqing;Wang Jinjin;Sun Ruilin;Fei Jian;Ji Yong;Nie Yu;Zhou Bin
  • 通讯作者：
    Zhou Bin
Sca1 marks a reserve endothelial progenitor population that preferentially expand after injury.
Sca1 标志着储备内皮祖细胞群，在损伤后优先扩张
  • DOI：
    10.1038/s41421-021-00303-z
  • 发表时间：
    2021-09-28
  • 期刊：
    Cell discovery
  • 影响因子：
    33.5
  • 作者：
    Tang J;Zhu H;Liu S;Wang H;Huang X;Yan Y;Wang L;Zhou B
  • 通讯作者：
    Zhou B

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    2019
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  • 作者：
    唐娟;许可心;朱英莲;刘璇;郭丽萍
  • 通讯作者：
    郭丽萍

其他文献

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唐娟的其他基金

谱系示踪Sca1血管干细胞在动脉粥样硬化中的作用研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2020
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    58 万元
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    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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