映山红花总黄酮对缺血性脑中风治疗作用的内皮衍生超极化因子机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81173596
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58.0万
  • 负责人：
    陈志武
  • 依托单位：
    安徽医科大学
  • 学科分类：
    H3209.中药心脑血管药理
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

内皮衍生超极化因子(EDHF)是血管内皮细胞释放的主要舒张因子之一。EDHF不仅可舒张脑血管，增加脑血流，也可直接作用于脑细胞来发挥抗脑缺血损伤作用，EDHF可成为抗脑缺血药物作用的一个新靶点。映山红花总黄酮(TFR)对缺血性脑中风有明显的治疗作用，但机制尚不十分明确。本项目拟在前期工作基础上，进一步探讨EDHF在大鼠缺血性脑损伤中的作用，明确硫化氢为大鼠脑血管中的EDHF，研究EDHF(硫化氢)对神经细胞膜电位和钾通道电流及缺血缺氧性脑损伤的影响；重点研究TFR对大鼠脑血管舒张作用的EDHF(硫化氢)机制，研究EDHF(硫化氢)介导的TFR对神经细胞超极化作用和钾通道电流活动的影响，探讨TFR对缺血缺氧性脑细胞损伤的保护作用与EDHF(硫化氢)的关系，阐明TFR治疗缺血性脑中风作用的EDHF机制。本研究预期成果可促进对缺血性脑中风病理机制的认识，为治疗缺血性脑中风中药的研究提供新的启示。

结项摘要

内皮衍生超极化因子(EDHF)是血管内皮细胞释放的主要舒张因子之一。本项目在前期工作基础上，首次明确了硫化氢(H2S)为大鼠脑血管中的EDHF；内源性EDHF及外源性EDHF(H2S)均可促进钙激活钾(KCa)通道的开放，使血管平滑肌细胞超极化和随后的血管舒张；EDHF(H2S)也可使神经细胞产生超极化反应。在缺血、缺氧性脑损伤中，EDHF(H2S)的功能是明显增强的，一氧化氮的功能是下降的。EDHF(H2S)在缺血、缺氧性脑损伤中具有十分重要的作用，不仅可舒张脑血管，对脑血管内皮细胞、神经细胞均有明显的保护作用，并调节着脑血管收缩与舒张功能。EDHF(H2S)的作用还与促进脑血管内皮细胞SIRT6蛋白表达和抑制RhoA-ROCK通路有关。本项目同时发现映山红花总黄酮(total flavones of rhododendra, TFR)可通过EDHF(H2S)机制舒张大鼠脑血管，促进大鼠脑血管内皮细胞EDHF(H2S)的产生及其合酶CSE的表达；并可直接开放平滑肌细胞和神经细胞的KCa通道和促进脑血管内皮细胞SIRT6表达；对大鼠海马神经元缺氧-再给氧损伤有明显的保护作用。本项目明确了H2S为大鼠脑血管中的EDHF，EDHF(H2S)可为一个新的治疗靶点，TFR对缺血、缺氧性脑损伤的保护作用与EDHF(H2S)有密切的关系，阐明了TFR治疗缺血性脑中风作用的EDHF机制。本研究预期成果可促进对缺血性脑中风病理机制的认识，为治疗缺血性脑中风中药的研究提供新的启示。

项目成果

期刊论文数量（22）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
映山红总黄酮对脑缺血大鼠ERK通路的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中药材
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郭岩;陈志武
  • 通讯作者：
    陈志武
Urotensin-ⅡReceptor Antagonist SB-710411 Protects Rat Heart against Ischemia-Reperfusion Injury via RhoA/ROCK Pathway.
尾加压素-α受体拮抗剂SB-710411通过RhoA/ROCK通路保护大鼠心脏免受缺血再灌注损伤
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0146094
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Luo SY;Chen S;Qin YD;Chen ZW
  • 通讯作者：
    Chen ZW
金丝桃苷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用与PI3K/Akt 信号通路的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国中药杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韩军;宣佳利;胡浩然;陈志武
  • 通讯作者：
    陈志武
非NO、非PGI_2介导大鼠大脑中动脉舒张反应与硫化氢的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    安徽医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蒋会慧;胡东华;陈志武
  • 通讯作者：
    陈志武
Protective Effect and Mechanism of Total Flavones from Rhododendron simsii Planch on Endothelium-Dependent Dilatation and Hyperpolarization in Cerebral Ischemia-Reperfusion and Correlation to Hydrogen Sulphide Release in Rats.
杜鹃总黄酮对大鼠脑缺血再灌注内皮依赖性扩张和超极化的保护作用及机制及其与硫化氢释放的相关性
  • DOI：
    10.1155/2014/904019
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Han J;He GW;Chen ZW
  • 通讯作者：
    Chen ZW

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  • 通讯作者：
    程新琦
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈志武;张颖
  • 通讯作者：
    张颖

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

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本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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