AdipoR1在动脉钙化调控中的作用模式与机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81070246
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    33.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

动脉钙化是血管壁发生的一种类骨形成的主动调节过程,血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨细胞表型分化是其关键的病理基础。我们前期的研究证实adiponectin促进成骨细胞的增殖分化,同时证实adiponectin抑制动脉钙化的发生。本研究采用两种经典的动脉钙化细胞模型,通过重组腺病毒载体和RNA干扰方法研究不同表达状态(低表达和过表达)的adiponectin/AdipoR1对VSMCs向成骨细胞分化的影响,并对Cbfα1、AP-1 及MAPK 等分化信号通路进行探讨,证实其调控的作用机制。并采用shRNA- AdipoR1 重组腺病毒载体构建AdipoR1基因敲除小鼠,观察期其动脉钙化的发生发展。本项目在原有的研究基础上,揭示动脉钙化新的发病机制,为动脉钙化防治提供新的作用靶点和理论依据。

结项摘要

本研究探讨了AdipoR1调控动脉钙化的作用及其机制。通过重组腺病毒载体和RNA干扰方法研究不同表达状态(低表达和过表达)的adiponectin/AdipoR1对VSMCs向成骨细胞分化的影响,证实adiponectin通过AdipoR1/p38途径抑制CVSMCs向成骨样细胞分化。并采用shRNA- AdipoR1 重组腺病毒载体构建AdipoR1基因敲除小鼠,发现AdipoR1缺失时小鼠的动脉钙化程度增强。本项目证实AdipoR1在动脉钙化的发生、发展中起着重要的作用。

项目成果

期刊论文数量(11)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
MicroRNA-204 regulates vascular smooth muscle cell calcification in vitro and in vivo
MicroRNA-204 在体外和体内调节血管平滑肌细胞钙化。
  • DOI:
    10.1093/cvr/cvs258
  • 发表时间:
    2012-11-01
  • 期刊:
    CARDIOVASCULAR RESEARCH
  • 影响因子:
    10.8
  • 作者:
    Cui, Rong-Rong;Li, Shi-Jun;Liao, Er-Yuan
  • 通讯作者:
    Liao, Er-Yuan
Omentin-1 attenuates arterial calcification and bone loss in osteoprotegerin-deficient mice by inhibition of RANKL expression
Omentin-1 通过抑制 RANKL 表达来减轻骨保护素缺陷小鼠的动脉钙化和骨质流失
  • DOI:
    10.1093/cvr/cvr200
  • 发表时间:
    2011-11-01
  • 期刊:
    CARDIOVASCULAR RESEARCH
  • 影响因子:
    10.8
  • 作者:
    Xie, Hui;Xie, Ping-Li;Liao, Er-Yuan
  • 通讯作者:
    Liao, Er-Yuan
Relationship between Serum Levels of OPG and TGF- β with Decreasing Rate of BMD in Native Chinese Women.
华裔女性血清OPG、TGF-β水平与骨密度下降率的关系
  • DOI:
    10.1155/2013/727164
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    International journal of endocrinology
  • 影响因子:
    2.8
  • 作者:
    Wu XY;Peng YQ;Zhang H;Xie H;Sheng ZF;Luo XH;Dai RC;Zhou HD;Wu XP;Liao EY
  • 通讯作者:
    Liao EY
Ghrelin inhibits the apoptosis of MC3T3-E1 cells through ERK and AKT signaling pathway
Ghrelin通过ERK和AKT信号通路抑制MC3T3-E1细胞的凋亡。
  • DOI:
    10.1016/j.taap.2013.07.018
  • 发表时间:
    2013-11-01
  • 期刊:
    TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY
  • 影响因子:
    3.8
  • 作者:
    Liang, Qiu-Hua;Liu, Yuan;Liao, Er-Yuan
  • 通讯作者:
    Liao, Er-Yuan
Apelin-APJ induces ICAM-1, VCAM-1 and MCP-1 expression via NF-B/JNK signal pathway in human umbilical vein endothelial cells.
Apelin-APJ 通过 NF-诱导 ICAM-1、VCAM-1 和 MCP-1 表达
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    Amino Acids
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    Liao EY;Zhu X;Liang GX;Cui RR;Liu Y;Wu SS;Liang QH;Liu GY;Jiang Y
  • 通讯作者:
    Jiang Y

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其他文献

Expression of NF- kappa B and osteopontin of synovial fluid of patients with knee osteoarthritis
膝骨关节炎患者滑液中NF-κB及骨桥蛋白的表达
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    Asian Pacific Journal of Tropical Medicine
  • 影响因子:
    3.1
  • 作者:
    何玉玲;周后德;隋国良;刘敏;黄秋霞;廖二元
  • 通讯作者:
    廖二元
RNA干扰沉默CTGF表达对人成骨样MG63细胞Ⅰ型胶原、ALP mRNA表达的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国骨质疏松杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    隋国良;廖二元;彭依群;翟木绪
  • 通讯作者:
    翟木绪
女性年龄相关的股骨颈几何参数参考值
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    中国骨质疏松杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张云林;汤梦露;周祥;伍西羽;伍贤平;廖二元
  • 通讯作者:
    廖二元
17β- 雌二醇下调人成骨样 MG63 细胞结缔组织生长因子表达机制的研究
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    中华内分泌代谢杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    何玉玲;廖二元;彭依群;隋国良;翟木绪
  • 通讯作者:
    翟木绪
17β-雌二醇对人成骨样MG-63细胞CTGF和PAIP-1基因表达的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华内分泌代谢杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    翟木绪;王敏;廖二元;彭依群;隋国良
  • 通讯作者:
    隋国良

其他文献

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廖二元的其他基金

RNA干扰技术阻断CTGF表达对成骨细胞增殖、分化的影响
  • 批准号:
    30572078
  • 批准年份:
    2005
  • 资助金额:
    29.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
MG63细胞株胶原/胶原酶表达与绝经后骨质疏松机理研究
  • 批准号:
    39970347
  • 批准年份:
    1999
  • 资助金额:
    13.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
胰腺P━C肽的分离、纯化和生物学作用
  • 批准号:
    39070429
  • 批准年份:
    1990
  • 资助金额:
    2.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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