旁路激活补体对血小板作用及细胞内信息转导

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39670838
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    9.0万
  • 负责人：
    黄守坚
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H3504.抗炎与免疫药物药理
  • 结题年份：
    1999
  • 批准年份：
    1996
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1997-01-01 至1999-12-31

项目摘要

用眼镜蛇毒因子（CVF）激活补体攻击血小板模型，测定血小板聚集，ATP释放和凝血活酶表达。观察膜补体调节蛋白CD59，对补体损伤的保护。并观察补体对内皮细胞的影响。结果说明：1激活补体能引起血小板明显变形，聚集的幅度较小，速度较慢，ATP释放较微弱，但表面凝血活酶的活性增加。其机理依赖于Ca（++）内流和Na（+）内流及纤维蛋白受体，和TXA2途径无关，血小板内的Ca（++）增加，而cAMP减少。补体损伤内皮NO释放减弱，电镜下细胞间的突起和连接减少，包膜及核膜有锯齿缺损，胞质有空泡形成。t-PA分泌减少。说明补体起启动作用，激活凝血酶及抑制纤溶，使血小板和内皮细胞间的相互作用有利于凝血。CD59能对抗补体激活引起的血小板变形ATP释放，保护血管内皮免受补体损伤。但不影响血小板聚集。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

其他文献

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AI项目思路

AI技术路线图

黄守坚的其他基金

抗补体因子对肺损伤的保护作用
  • 批准号：
    39270782
  • 批准年份：
    1992
  • 资助金额：
    5.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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