miR-423-5p介导mTOR信号通路对胃癌边缘细胞群的调控机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81172341
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    61.0万
  • 负责人：
    徐大志
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

胃癌干细胞是胃癌复发和耐药的根本原因，但其调控机制仍不明确。我们前期通过芯片在具有干细胞特性的胃癌边缘细胞群（SP）与非边缘细胞群中筛选出多个差异表达microRNAs并经验证。其中，miR-423-5p的下调最为明显，预测结果提示其多个潜在靶基因与mTOR信号通路相关，如PIK3CD、PDPK1等。结合预实验结果及已知的mTOR通路与干细胞相关性，我们推测：miR-423-5p通过介导mTOR信号通路来调控胃癌SP细胞活性。基于此新设想，本项目拟构建miR-423-5p慢病毒表达载体、合成miR-423-5p反义寡核苷酸，分别转染SP和非SP细胞，建立miR-423-5p高、低表达细胞体系，在体外和体内研究它们对细胞增殖、凋亡、周期和成瘤特性等影响；明确mTOR通路相关分子的激活并探讨其临床意义。所得的结果将为胃癌的靶向治疗提供新的思路和切入点，具有重要的理论意义和潜在的临床应用前景。

结项摘要

背景：本研究意外发现miR-423-3p 比mir423-5p在胃癌中更能够影响预后，因此进一步研究其功能。.结果：miR-423-3p 在胃癌中上调明显，是胃癌独立预后因素。上调miR-423-3p 能促进胃癌细胞增殖和迁移。我们同时证明bim是miR-423-3p 的靶基因。miR-423-3p 的促癌作用可能和自噬有关。动物实验初步结果良好，详细分子指标正在分析中。.结论：miR-423-3p 能通过调节自噬来促进胃癌细胞进展，是胃癌一个潜在的治疗靶点。

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

胃癌根治术后复发转移的规律
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    广东医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙晓卫;徐大志;关远祥;周志伟
  • 通讯作者：
    周志伟
一家医院胃癌外科治疗疗效20年之变迁
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华胃肠外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙晓卫;徐大志;李元方;关远祥
  • 通讯作者：
    关远祥

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

徐大志的其他基金

Beclin 1的泛素化调控在胃癌细胞自噬及肿瘤进展中的机制研究
  • 批准号：
    81372569
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    16.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
胃癌边缘细胞群在不同微环境中引起肿瘤转移的机制
  • 批准号：
    30801095
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    18.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码