频发室性早搏所致心肌病易发心源性猝死的电生理机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81270260
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    70.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0204.心电活动异常与心律失常
  • 结题年份:
    2016
  • 批准年份:
    2012
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2013-01-01 至2016-12-31

项目摘要

Frequent premature ventricular complexes (PVCs) can cause cardiomyopathy and heart failure, and even increase the possibility of sudden cardiac death (SCD). The electrophysiological mechanism by which frequent PVCs induce ventricular electrophysilogical remodeling resulting in SCD is not well-known.We have established a heart failure model induced by fast ventricular pacing and PVCs respectively, and developed a technology to perform simutaneous electrical mapping for right and left ventricles. The aims of this project are as follows.1)Simulate PVCs-induced cardimyopathy and cardiac dysfunction by right ventriculr pacing with a special pacing program. 2)Evaluate dispersion of refractoriness, restitution properities, and activation patterns during ventricular fibrillation by simutaneous electrical mapping in a canine model of frequent PVCs-induced cardiomyopathy. 3)Re-evaluate the change of the substrate of SCD including dispersion of refractoriness, restitution properities, and activation patterns during ventricular fibrillation after PVCs is eliminated and cardiac function is reversible. The results of the current study might indicate the possible electrophysiological mechanism and key pathway of SCD caused by frequent PVCs-induced cardiomyopathy and cardiac dysfunction. Also, it will provide experimental evidence for the management of SCD by intervention or medications to eleminate PVCs in future.
频发室性早搏可致心肌病和心功能不全,从而增加心源性猝死风险。但是,频发室性早搏导致心室电生理重构,以致并发心源性猝死的电生理机制仍未明确。本研究小组在成功建立快速右室起搏致心力衰竭模型、建立频发室性早搏致心力衰竭模型和开发双心室同步电生理标测技术平台的基础上,本项目拟进一步研究:1)利用特定起搏程控方案,通过右室心尖部起搏模拟频发室性早搏诱发心肌病和心功能不全;2)利用双心室同步标测技术,评估频发室性早搏致心功能不全后,不应期离散度、不应期整复性以及心室颤动激动特征的变化;3)消除室性早搏,心功能逆转后,评估不应期离散度、不应期整复性以及心室颤动激动特征等心源性猝死的电生理基质是否随之消失。通过本项研究,可为频发室性早搏致心功能不全并发心源性猝死的电生理机制和主要作用途径提供重要线索,为今后介入或药物等方法消除室性早搏以逆转心功能,防治心源性猝死提供实验依据,项目具有重要的理论和现实意义。

结项摘要

频发室性早搏可致心肌病和心功能不全,潜在增加心源性猝死风险。本项研究在成功建立快速右室起搏致心力衰竭模型、建立频发室性早搏致心力衰竭模型和开发双心室同步电生理标测技术平台的基础上,做了一下进一步研究:1)利用特定起搏程控方案,通过右室心尖部起搏模拟频发室性早搏诱发心肌病和心功能不全;2)利用双心室同步标测技术,评估频发室性早搏致心功能不全后,发现不应期离散度和不应期整复性曲线斜率增大,同时评估心室颤动激动特征的变化;3)在消除室性早搏,心功能可逆转,不应期离散度较心衰时降低、不应期整复性曲线斜率降低,提示消除室早有利于消除心源性猝死的电生理基质。通过本项研究,对防治频发室性早搏致心功能不全并发心源性猝死提供了实验依据,项目具有一定的现实意义。

项目成果

期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
慢性心力衰竭致心室颤动诱颤阈值变化的电生理机制研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    中国心脏起搏与心电生理杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    辛仰勋;金奇;张凝;吴琼;柳韶华;罗庆志;庞旸;林长坚;吴立群
  • 通讯作者:
    吴立群
冷冻球囊消融治疗阵发性心房颤动的中长期临床结果
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    中华心律失常学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    凌天佑;陈康;谢玉才;吴立群
  • 通讯作者:
    吴立群
不同部位左心室内膜与外膜起搏对心力衰竭心脏的电生理作用差异
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    中华心律失常学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    凌天佑;潘文麒;赵建荣;吴立群
  • 通讯作者:
    吴立群
冷冻球囊消融与磁导航指导的射频消融治疗阵发性心房颤动的临床对照研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    中华心律失常学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    金奇;张凝;罗庆志;韩岩新;王义龙;凌天佑;陈康;潘文麒;谢玉才;吴立群
  • 通讯作者:
    吴立群
伊布利特对心力衰竭犬不应期恢复性和除颤阈值的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    中国心脏起搏与心电生理杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    林长坚;凌天佑;潘文麒;吴立群
  • 通讯作者:
    吴立群

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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    沈卫峰

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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