一种参与电离辐射增强肺癌细胞侵袭转移调控的microRNA的功能与机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31770914
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    60.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0503.细胞感应与环境生物物理
  • 结题年份:
    2021
  • 批准年份:
    2017
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2018-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Our previous studies have demonstrated that 2 and 4 Gy X-rays exposure could enhance the ability of invasion and metastasis of A549 cells in vitro and in vivo, and miR-505* might contribute to this process confirmed by microRNA profile array and qRT-PCR assay. Document retrieval showed that neither function validation nor mechanism investigation on miR-505* in lung carcinoma were reported. The aim of present study is to confirm the function and mechanism of miR-505* in enhancing ability of invasion and metastasis induced by ionizing radiation in A549 cells, and to explore it's key target genes and signal molecules. So as to provide the theoretical and experimental evidence for the mechanism of lung carcinoma metastasis and for the potential clinical application.
我们前期工作发现:2、4 Gy X线照射可增强人肺腺癌A549细胞的体外侵袭和体内转移能力,进一步以微小RNA(miRNA)表达谱芯片和qRT-PCR检测发现miR-505*在电离辐射增强A549细胞侵袭转移过程中发挥重要作用,对miR-505*进行文献检索发现:目前只有其序列报道而没有任何其与肿瘤关系的功能研究,鉴于miRNA在恶性肿瘤发生发展中的重要作用,本申请项目拟在前期工作基础上进一步确认miR-505*在电离辐射增强A549细胞侵袭转移中的功能及其主要靶基因及关键信号分子,为深入阐述肺癌侵袭转移发生的miRNA机制、寻找肺癌转移新的生物标志物及研究肺癌治疗新策略提供理论和实验依据。

结项摘要

目前,非小细胞肺癌(NSCLC)约占所有肺癌的80%。大约90%的NSCLC患者在手术后会接受放疗。在达到放疗的治疗作用之前,电离辐射能够增强肿瘤细胞的侵袭和转移能力。侵袭转移已成为影响肺癌患者生存率的重要原因之一。我们的研究结果证实了4 Gy X射线能增强NSCLC细胞的侵袭和迁移能力,并揭示了miR-505通过靶向LAMP1,增强CDCP1表达,调节Ras/Raf/MAPK通路增强NSCLC细胞侵袭转移能力的作用机制,为改进NSCLC常规分割治疗方案提供了新的标志物和治疗靶点。

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(1)
专利数量(1)
PIEZO1 Ion Channel Mediates Ionizing Radiation-Induced Pulmonary Endothelial Cell Ferroptosis via Ca(2+)/Calpain/VE-Cadherin Signaling.
PIEZO1 离子通道通过 Ca2/钙蛋白酶/VE-钙粘蛋白信号传导介导电离辐射诱导的肺内皮细胞铁死亡
  • DOI:
    10.3389/fmolb.2021.725274
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    Frontiers in molecular biosciences
  • 影响因子:
    5
  • 作者:
    Guo XW;Zhang H;Huang JQ;Wang SN;Lu Y;Cheng B;Dong SH;Wang YY;Li FS;Li YW
  • 通讯作者:
    Li YW
Mechanically Activated Calcium Channel PIEZO1 Modulates Radiation-Induced Epithelial-Mesenchymal Transition by Forming a Positive Feedback With TGF-β1.
机械激活钙通道 PIEZO1 通过与 TGF-β1 形成正反馈来调节辐射诱导的上皮间质转化
  • DOI:
    10.3389/fmolb.2021.725275
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    Frontiers in molecular biosciences
  • 影响因子:
    5
  • 作者:
    Huang JQ;Zhang H;Guo XW;Lu Y;Wang SN;Cheng B;Dong SH;Lyu XL;Li FS;Li YW
  • 通讯作者:
    Li YW
Insufficient ablation promotes the metastasis of residual non-small cell lung cancer (NSCLC) cells via upregulating carboxypeptidase A4
消融不充分通过上调羧肽酶 A4 促进残留非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞的转移
  • DOI:
    10.1080/02656736.2021.1947530
  • 发表时间:
    2021-01-01
  • 期刊:
    INTERNATIONAL JOURNAL OF HYPERTHERMIA
  • 影响因子:
    3.1
  • 作者:
    Yan, Peng;Lyu, Xiaoli;Li, Fengsheng
  • 通讯作者:
    Li, Fengsheng
Dendritic cell-based cancer immunotherapy for pancreatic cancer
基于树突状细胞的胰腺癌癌症免疫疗法。
  • DOI:
    10.1016/j.ajg.2017.05.013
  • 发表时间:
    2018-03-01
  • 期刊:
    ARAB JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
  • 影响因子:
    1.4
  • 作者:
    Li, Wei;Song, Xiujun;Jiang, Qisheng
  • 通讯作者:
    Jiang, Qisheng
4 Gy X射线照射通过上调MMP-2/9表达增强骨肉瘤细胞迁移能力
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    军事医学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    吕小立;东肃河;李峰生;江其生
  • 通讯作者:
    江其生

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其他文献

电离辐射对人肺腺癌A549细胞中STAT3靶基因表达的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
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  • 作者:
    李峰生;高玲;宋秀军;李晓;江其生;陈肖华
  • 通讯作者:
    陈肖华
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    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    江其生
Polo样激酶1在细胞有丝分裂期作用的研究进
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    肿瘤研究与临床
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    --
  • 作者:
    李伟;江其生
  • 通讯作者:
    江其生
树突状细胞来源Exosomes治疗肿瘤的研究进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
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    --
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    于慧杰;李峰生;何蕊;江其生
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以表皮生长因子受体及其突变体为靶点嵌合抗原受体修饰的细胞免疫治疗研究进展
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    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李伟;宋秀军;于慧杰;周丁华;江其生
  • 通讯作者:
    江其生

其他文献

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microRNA在肺癌侵袭转移中的作用及γ射线影响研究
  • 批准号:
    81172130
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
    55.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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