线粒体融合蛋白-2 DNA甲基化在同型半胱氨酸致血管平滑肌细胞增殖中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81200118
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    徐华
  • 依托单位：
    宁夏医科大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2012
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2013-01-01 至2015-12-31

项目摘要

Hyperhomocysteinemia(HHcy) is an independent risk factor of atherosclerosis(AS), and Mitochondrial fusion protein-2(HSG/Mfn2) is a key gene which regulates cell proliferation. DNA methylation is an important way of gene expression regulation, but it has not been reported whether Hcy causes vascular smooth muscle cells(VSMCs) proliferation by the changes of HSG/Mfn2 abnormal DNA methylation. Therefore, this project plans to replicate Hcy-induced VSMCs proliferation of animal and cell models, and to detect the variation of HSG/Mfn2 via real time PCR, verify the function of HSG/Mfn2 by silence and overexpression, observe the proliferation of VSMCs intervened by Hcy, clarify the effects of HSG/Mfn2. It is clarified of the mechanism of HSG/Mfn2 DNA methylation in Hcy-induced VSMCs proliferation through detecting the changes of HSG/Mfn2 DNA methylation by high-throughput MethyLight assay and detecting the changes of regulatory factors such as DNMTs by using real-time PCR. Determining it's a key target for the regulation of DNA methylation through the silence and overexpression by using gene recombinant and RNA interference. This project seeks to clarify the mechanism of HSG/Mfn2, and to provide a experimental basis for Hcy-targeted therapy.
高同型半胱氨酸(Hcy)血症是动脉粥样硬化(AS)独立危险因子，而线粒体融合蛋白-2(HSG/Mfn2)是调控细胞增殖的关键基因，且DNA甲基化是基因表达调控的重要方式，但Hcy是否通过HSG/Mfn2 DNA甲基化异常引起VSMCs增殖未见报道。因此本项目拟复制Hcy引起VSMCs增殖动物和细胞模型，实时PCR等检测HSG/Mfn2的变化，分别过表达和沉默HSG/Mfn2，Hcy干预后，观察VSMCs增殖的变化，明确HSG/Mfn2的作用；高通量MethyLight法检测HSG/Mfn2 DNA甲基化的变化，实时PCR等检测DNMTs等调控相关因子的变化，揭示HSG/Mfn2 DNA甲基化在Hcy引起VSMCs增殖中的作用机制；基因重组和RNA干扰技术分别使DNMT1过表达和沉默，明确其是调控DNA甲基化的关键靶点；本课题旨在阐明HSG/Mfn2的作用机制，为Hcy靶向治疗提供实验依据。

结项摘要

高同型半胱氨酸(Hcy)血症是动脉粥样硬化(AS)独立危险因子，而线粒体融合蛋白-2(HSG/Mfn2)是调控细胞增殖的关键基因，且DNA 甲基化是基因表达调控的重要方式，但Hcy 是否通过HSG/Mfn2 DNA甲基化异常引起VSMCs 增殖未见报道。因此本项目拟复制Hcy 引起VSMCs 增殖动物和细胞模型，实时PCR 等检测HSG/Mfn2 的变化，分别过表达和沉默HSG/Mfn2，Hcy 干预后，观察VSMCs 增殖的变化，明确HSG/Mfn2 的作用；高通量MethyLight 法检测HSG/Mfn2 DNA 甲基化的变化，实时PCR 等检测DNMTs.等调控相关因子的变化，揭示HSG/Mfn2 DNA 甲基化在Hcy 引起VSMCs 增殖中的作用机制；基因重组和RNA 干扰技术分别使DNMT1 过表达和沉默，明确其是调控DNA 甲基化的关键靶点；本课题旨在阐明HSG/Mfn2 的作用机制，为Hcy 靶向治疗提供实验依据。

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
葡萄糖对人脐静脉内皮细胞GLP-1受体表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    广东医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    牛自勇;李桂忠;姜怡邓;曹军
  • 通讯作者：
    曹军
DNMT3B mRNA3′非编码区报告基因载体的构建与功能验证
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    重庆医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蔡欣;徐华;王洁;姜怡邓
  • 通讯作者：
    姜怡邓

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其他文献

利用轴瓦可调轴承控制柔性转子系统的振动响应
  • DOI：
    10.13675/j.cnki.tjjs.190046
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    推进技术
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张磊;徐华;裴世源;张胜伦;郭亚南
  • 通讯作者：
    郭亚南
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基于社区森林模型从社交网络中寻找重叠社区
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2016-10
  • 期刊：
    Knowledge-Based Systems
  • 影响因子：
    8.8
  • 作者：
    许云峰;徐华;张冬雯;张艳
  • 通讯作者：
    张艳
助人情境中幼儿知恩图报意识的发展
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    10.16187/j.cnki.issn1001-4918.2018.04.03
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈庆秋;徐华;吴南
  • 通讯作者：
    吴南
共缩聚法制备氨基化介孔硅及其对毒死蜱的缓释性能
  • DOI：
    10.16801/j.issn.1008-7303.2016.0090
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    林粤顺;周新华;周红军;龚圣;徐华;陈铧耀
  • 通讯作者：
    陈铧耀
Notch1减轻心肌缺血再灌注损伤作用的研究
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.20.011
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中华医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周学亮;方义湖;赵勇;邹斌;许起荣;徐华;饶长秀;刘季春
  • 通讯作者：
    刘季春

其他文献

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徐华的其他基金

同型半胱氨酸经SNF5介导组蛋白修饰与DNA甲基化交互作用调控TSLP致动脉粥样硬化的分子机制
  • 批准号：
    81560086
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    38.0 万元
  • 项目类别：
    地区科学基金项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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