迟钝爱德华氏菌H-NS和EsrB共调控T6SS效应子EvpP分子机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31101930
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    肖婧凡
  • 依托单位：
    华东理工大学
  • 学科分类：
    C1908.水产生物病原学与病害控制
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

迟钝爱德华氏菌是水产养殖业中危害极大的革兰氏阴性菌，其致病机理目前仍不完全清楚，已发现六型分泌系统（T6SS）效应子EvpP在其侵染过程中起重要作用，前期研究还发现全局调控因子组蛋白样类核结构蛋白H-NS和双组分系统EsrA/EsrB的响应调节蛋白EsrB对EvpP均存在调控作用。本申请旨在研究迟钝爱德华氏菌H-NS和EsrB对EvpP的调控方式，分析H-NS和EsrB在调控过程中的相互关系，确定H-NS和EsrB共调控EvpP的分子机制，并进一步考察体外不同环境压力以宿主体内环境对调控过程的影响，为未来系统研究迟钝爱德华氏菌侵染机制研究奠定基础，也为筛选针对该菌病菌有效的疫苗靶点提供理论基础。

结项摘要

迟钝爱德华氏菌(Edwardsiella tarda)是水产养殖业中危害极大的革兰氏阴性兼性胞内寄生菌。目前已发现六型分泌系统(T6SS)效应子EvpP 在其侵染过程中起重要作用。组蛋白样类核结构蛋白H-NS广泛存在于革兰氏阴性菌中，可以特异性沉默通过水平基因转移而来的异源基因。前期研究发现E. tarda EIB202 EvpP 蛋白编码基因evpP的GC含量较整个基因组来说偏低，为水平转移获得。本项目研究了迟钝爱德华氏菌H-NS对EvpP调控的分子机制，根据E. tarda EIB202全基因组信息，发现其基因组中有两个hns基因(ETAE_1505和ETAE_2968)，这两个hns基因所编码的蛋白与大肠杆菌H-NS的同源度分别为81%和60%。通过构建hns突变株、过表达株及回补株并对不同环境压力下各菌株的生长及致病力进行考察，发现hns突变对E. tarda的生长状态及对斑马鱼的半致死剂量均无明显影响，而可以抑制在蓝旗太阳鱼细胞的内化。研究发现H-NS对EvpP的转录具有抑制作用，体外EMSA实验结果表明H-NS可以直接结合evpP 基因启动子和开放式阅读框(ORF)区域的序列，而H-NS-1505对该区域DNA的亲和力远大于H-NS-2968。进一步通过DNA酶I足迹实验获得了H-NS-1505对evpP基因区域结合位点的精确序列，证明H-NS可直接结合在evpP启动子上下游及ORF中的多个高AT含量序列上，进而通过H-NS自身多聚化及架桥作用来进行沉默作用的分子机制。此外，本研究还探索了H-NS 和EsrB对EvpP共调控的关系，细菌双杂交实验结果表明EsrB和H-NS 之间并非通过直接结合作用，EsrB通过结合esrC启动子调控EsrC蛋白的转录，进而由EsrC调控EvpP。此外，HNS除参与evpP的调控外，还对T6SS效应子EvpB和EvpC均有调控作用，其调控的分子机制类似EvpP，相应的结合序列被找出，同时H-NS蛋白与DNA结合密切相关的两个氨基酸也被确定。通过本项目的研究确定了迟钝爱德华氏菌H-NS对T6SS效应子EvpP分子机制，为进一步探索T6SS 作用机制及迟钝爱德华氏菌侵染机制奠定基础。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（1）
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HU 诱导鱼类病原体迟缓爱德华氏菌多形丝状化，导致入侵减少
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Veterinary Microbiology
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Limei Wang;Jingfan Xiao;Shilei Cui;Qiyao Wang;Haizhen Wu;Qin Liu;Yuanxing Zhang
  • 通讯作者：
    Yuanxing Zhang
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旧调节器的新目标：H-NS 调节 T6SS 效应子 EvpP，这是鱼类病原体的主要毒力因子
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Letters in Applied Microbiology
  • 影响因子：
    2.4
  • 作者：
    Jia Zhang;Jingfan Xiao;Yang Zhang;Shilei Cui;Qin Liu;Qiyao Wang;Haizhen Wu;Yuanxing Zhang
  • 通讯作者：
    Yuanxing Zhang

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其他文献

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  • 批准号：
    31672696
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    25.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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