携带blaCTX-M-15的IncFII相关质粒多重耐药区分析及适应度代价研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30900052
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    宗志勇
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    C0108.病原细菌学
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

blaCTX-M-15是全球分布最广的超广谱β内酰胺酶基因，介导对青霉素类和头孢菌素类抗生素耐药，且常见于社区获得性感染病原菌，是重大的临床难题和公共卫生挑战。对其播散机制研究将为控制其播散提供理论支持。blaCTX-M-15主要由多种IncFII相关质粒携带，但其在质粒间的移动机制和IncFII相关质粒对宿主菌株产生的适应度代价不明，严重制约了对其广泛播散的理解。.在大量的前期试验基础上，本项目将（1）采用PCR mapping、DNA步移法和鸟枪克隆等方法研究携带blaCTX-M-15的IncFII相关质粒的耐药区，揭示blaCTX-M-15的遗传环境和分子移动机制；（2）采用竞争试验结合多种数学模型研究这些质粒对宿主菌株的短期和长期适应度代价，并将研究质粒在长期传代产生的进化对适应度的影响。.所获资料将揭示blaCTX-M-15分子移动机制和IncFII相关质粒的适应性。

结项摘要

blaCTX-M-15是全球分布最广的超广谱β内酰胺酶基因，介导对青霉素类和头孢菌素抗生素耐药，且常见于社区感染病原菌，是重大的临床难题和公共卫生挑战。对其播散机制研究将为控制其播散提供理论支持。本研究通过采用PCR映射、逆向PCR和鸟枪克隆等方法揭示了携带blaCTX-M-15 IncFII相关质粒（简称为FIIA质粒）的多重耐药区，发现blaCTX-M-15位于复杂的基因环境中，与其他耐药基因由多种移动基因元件“镶嵌”呈马赛克样结构。blaCTX-M-15有着多种移动机制，其中插入序列IS26通过插入/重组和形成复合型转座子以及质粒间的重组可能是其主要移动机制。.本研究建立了针对FIIA质粒的多位点序列分型体系。介导blaCTX-M-15传播的FIIA质粒分属多种类型，类似于经典FII质粒R100或R1，或者类似于含毒力基因的pRSB107、pIP1206或pWCE35，或者为多种质粒的杂合体。blaCTX-M-15的播散由数种FIIA质粒介导。.本研究通过竞争实验进行了携带blaCTX-M-15 FIIA质粒的适应度代价研究。FIIA质粒在短期和长期内未对宿主菌株带来显著的适应度代价。与仅携带RepFIIA的质粒相比，携带多复制子的质粒pJIE101和pD57也并未为宿主菌株带来更显著的适应度代价。适应度代价小有助于解释FIIA质粒成为介导blaCTX-M-15播散主要载体。.选取了1株携带blaCTX-M-15ST131代表菌株进行了全基因组测序。发现该菌含两个FIIA质粒（pJIE186和p186-2）。其中pJIE186为接合性质粒，含有RepFIIA，并携带多种耐药基因；p186-2为非接合性质粒，含有RepFIB和RepFIIA，无耐药基因，却携带许多毒力基因。这两个质粒分别介导耐药和毒力，可能对blaCTX-M-15播散起了重要作用。.总之，通过本项目及文献发现blaCTX-M-15的广泛播散是多种机制共同作用，包括（1）blaCTX-M-15位于复杂的多重耐药区，这些耐药区中含有多种可供同源性重组的区域以及多种移动元件，可形成多种机制移动blaCTX-M-15；（2）多种FIIA质粒参与了blaCTX-M-15的移动，而FIIA质粒在肠杆菌中具有良好的适应性。阻断质粒在菌株间的水平传播将是控制blaCTX-M-15进一步播散的主要方向。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Complete sequence of pJIE186-2, a plasmid carrying multiple virulence factors from O25 ST131 Escherichia coli.
pJIE186-2 的完整序列，该质粒携带来自 O25 ST131 大肠杆菌的多种毒力因子。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Antimicrobial Agents and Chemotherapy
  • 影响因子：
    4.9
  • 作者：
    Zong Zhiyong
  • 通讯作者：
    Zong Zhiyong
Escherichia coli carrying the bla(CTX-M-15) gene of ST648
携带 ST648 bla(CTX-M-15) 基因的大肠杆菌
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    JOURNAL OF MEDICAL MICROBIOLOGY
  • 影响因子：
    3
  • 作者：
    Zong, Zhiyong;Yu, Ruijia
  • 通讯作者：
    Yu, Ruijia

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  • 通讯作者：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    王晓辉;宗志勇;吕晓菊
  • 通讯作者：
    吕晓菊

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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