神经细胞中多种信号转导体系间相互作用的分子机理

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39630130
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    40.0万
  • 负责人：
    裴钢
  • 依托单位：
    中国科学院分子细胞科学卓越创新中心
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    1999
  • 批准年份：
    1996
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1997-01-01 至1999-12-31

项目摘要

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（26）
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专利数量（0）
Endogenous delta-opioid and ORL1 receptors couple to phosphorylation and activation of p38 MAPK in NG108-15 cells and this is regulated by protein kinase A and protein kinase C.
内源性 δ-阿片类药物和 ORL1 受体与 NG108-15 细胞中 p38 MAPK 的磷酸化和激活偶联，并受到蛋白激酶 A 和蛋白激酶 C 的调节。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    1999
  • 期刊：
    J. Neurochem.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhang Z;Xin SM;Wu GX;Zhang WB;Ma L;Pei G.
  • 通讯作者：
    Pei G.
Molecular charaterization and functional expression of opioid receptor-like receptor.
阿片受体样受体的分子表征和功能表达。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cell Res
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wu YL;Pu L;Ling K;Zhao J;Cheng ZJ;Ma L;Pei G.
  • 通讯作者：
    Pei G.
阿片受体样受体ORL1基因在大鼠脑内的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨茹;郑震林;陆世铎;赵靖;张咸宁;陈莉;裴钢;马兰
  • 通讯作者：
    马兰
Modulation of protein kinase C and cAMP-dependent protein kinase by delta-opioid
δ-阿片类药物对蛋白激酶 C 和 cAMP 依赖性蛋白激酶的调节。
  • DOI：
    10.1006/bbrc.1997.7027
  • 发表时间：
    1997-07-30
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Lou, LG;Pei, G
  • 通讯作者：
    Pei, G
Carboxyl terminal of rhodopsin kinase is required for the phosphorylation of photo-activated rhodopsin
光激活视紫红质的磷酸化需要视紫红质激酶的羧基末端
  • DOI：
    10.1038/cr.1998.30
  • 发表时间：
    1998-12
  • 期刊：
    Cell Res
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yu QM;Cheng ZJ;Zhao J;Zhou TH;Wu YL;MA L;Pei G.
  • 通讯作者：
    Pei G.

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其他文献

Total synthesis of antimicrobial and antitumor cyclic depsipeptides.
抗菌和抗肿瘤环缩酚肽的全合成。
  • DOI：
    10.1039/c0cc00629g
  • 发表时间：
    2010-07
  • 期刊：
    Chem. Commun
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    裴钢
  • 通讯作者：
    裴钢
Bryostatin-5 blocks SDF-1 induced chemotaxis via desensitization and down-regulation of cell surface CXCR4 receptors.
Bryostatin-5 通过脱敏和下调细胞表面 CXCR4 受体来阻断 SDF-1 诱导的趋化性。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cancer research(IF: 7.8.234)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    裴钢
  • 通讯作者：
    裴钢
重大研究计划“细胞编程与重编程的表观遗传机制”成果专刊
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    《生命科学》
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱冰;徐国良;裴钢
  • 通讯作者：
    裴钢
G蛋白偶联受体/分泌酶复合体调节阿尔兹海默症发病进程的新机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    沈阳药科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵简;裴钢;崔进
  • 通讯作者：
    崔进
A cell-based high-throughput assay for the screening of small molecule inhibitors of p53-MDM2 interaction.
一种基于细胞的高通量测定，用于筛选 p53-MDM2 相互作用的小分子抑制剂。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Biomolecular Screening.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    裴钢
  • 通讯作者：
    裴钢

其他文献

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裴钢的其他基金

化学小分子对于G蛋白偶联受体介导的蛋白－蛋白相互作用影响的研究
  • 批准号：
    90713047
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    300.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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