下调miR-467a表达对辐射诱导小鼠T淋巴瘤的杀伤作用及其分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31100605
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    刘聪
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    C0503.细胞感应与环境生物物理
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

辐射致癌是放射生物学领域亟待解决的难题之一；近年来大量研究表明，miRNA与多种肿瘤的发生发展密切相关，然而有关miRNA在辐射致癌中作用的报道目前却十分有限。针对这一现状，我们前期以辐射诱导小鼠T淋巴瘤模型为研究对象，应用miRNA芯片检测、定量PCR验证和生物信息学分析等方法发现，多条miRNA在辐射致癌组织中有异常表达，特别是我们鉴定出一条功能暂不清楚、与辐射诱导T淋巴瘤相关、具有显著抗凋亡功能的miRNA，即miR-467a。本课题将在前期工作的基础上，通过系统的体外和体内实验研究，深入探讨下调miR-467a表达对辐射诱导小鼠T淋巴瘤的杀伤作用，明确其中的具体分子机制并鉴定miR-467a的直接作用靶点；本研究可为从miRNA层面揭示辐射诱导T淋巴瘤的分子机制提供新理论和实验依据；也可为其它类型T淋巴瘤的治疗提供新的研究思路和新靶点。

结项摘要

辐射致癌是放射生物学领域亟待研究解决的难题之一。近年大量研究表明miRNA与多种肿瘤的发生、发展和转移过程密切相关，miRNA的发现被《Science》杂志列为2002年世界十大科技突破之首，然而有关miRNA在辐射致癌中作用的报道 目前却十分有限。针对这一现状，课题组前期以辐射诱导小鼠T淋巴瘤模型为研究对象，应用miRNA芯片检测、定量PCR验证和生物信息学分析等方法发现，多条miRNA在辐射致癌组织中有异常表达，特别是我们鉴定出一条功能暂不清楚、与辐射诱导T淋巴瘤相关的miRNA，即miR- 467a。本研究计划深入探讨下调miR-467a表达对辐射诱导小鼠T淋巴瘤的杀伤作用及其机制。.本项目执行情况良好，严格按原计划(No. 31100605)进行，无显著调整和变动，无未按计划进行的实验内容，相关实验均按计划进行并圆满完成。首先，在前期进行初筛的基础上，完善了辐射诱发肿瘤的模型建立,明确了辐射致癌相关的重要新型miRNA即miR-467a。体外体内实验发现下调miR-467a表达对辐射诱导小鼠T淋巴瘤的杀伤作用而反之亦然; 采用生物信息学分析发现miR-467a最可能作用的信号通路是凋亡通路(P=0.000001)； 对全基因组生物信息学预测miR-467a潜在靶点，发现11个凋亡相关分子；其中包括FAS和BAX。最后,我们从正、反两方面探讨了miR-467a在辐射诱发肿瘤中的重要作用及其分子机理,得出下调miR-467a表达对辐射诱导小鼠T淋巴瘤有显著的杀伤作用的研究结论。本研究可为从miRNA层面揭示辐射致癌的分子机制提供新理论和实验依据；也可为辐射致癌的预防和治疗提供新的研究思路。以上相关研究结果已经发表于SCI杂志Int J Biol Sci 2015; 11(1):109-121 (IF4.732); 此外,我们还应用此基金建立的平台研究了部分原计划没有列入的工作；标注本基金资助发表SCI论文4篇；另发表基金相关SCI论文4篇；共发表SCI论文9篇；接收核心期刊论文1篇，另审稿和待投中SCI论文2篇。项目负责人有幸在世界华人辐射研究大海中做特邀报告1次；在第三届亚洲辐射研究大会中做全英文分会报告1次；3次在全国，全军和上海市放射医学学术会议中做大会报告。总之，本项目圆满完成。

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Inhibition of TBK1 attenuates radiation-induced epithelial-mesenchymal transition of A549 human lung cancer cells via activation of GSK-3 beta and repression of ZEB1
抑制 TBK1 通过激活 GSK-3 β 和抑制 ZEB1 减弱辐射诱导的 A549 人肺癌细胞的上皮间质转化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Laboratory Investigation
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Huang, Yi-Juan;Liu, Cong;Yang, Yan-Yong;Liu, Hu;Cui, Jian-Guo;Cheng, Ying;Gao, Fu;Cai, Jian-Ming;Li, Bai-Long
  • 通讯作者：
    Li, Bai-Long
MiR-21 plays an important role in radiation induced carcinogenesis in BALB/c mice by directly targeting the tumor suppressor gene Big-h3.
MiR-21 通过直接靶向肿瘤抑制基因 Big-h3 在 BALB/c 小鼠辐射诱发的癌发生中发挥重要作用
  • DOI：
    10.7150/ijbs.7.347
  • 发表时间：
    2011-04-01
  • 期刊：
    International journal of biological sciences
  • 影响因子：
    9.2
  • 作者：
    Liu C;Li B;Cheng Y;Lin J;Hao J;Zhang S;Mitchel RE;Sun D;Ni J;Zhao L;Gao F;Cai J
  • 通讯作者：
    Cai J
GSK-3beta inhibition attenuates LPS-induced death but aggravates radiation-induced death via down-regulation of IL-6.
GSK-3beta 抑制可减轻 LPS 诱导的死亡，但会通过下调 IL-6 来加重辐射诱导的死亡。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Cellular Physiology and Biochemistry
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liu, Hu;Liu, Xin;Wang, Jie;Zhang, Lin;Deng, Bo;Gao, Fu;Cui, Jianguo;Liu, Cong;Cai, Jianming
  • 通讯作者：
    Cai, Jianming
A critical role of toll-like receptor 4 (TLR4) and its#39; in vivo ligands in basal radio-resistance
Toll 样受体 4 (TLR4) 的关键作用及其
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Cell Death & Disease
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liu, C.;Zhang, C.;Mitchel, R. E. J.;Cui, J.;Lin, J.;Yang, Y.;Liu, X.;Cai, J.
  • 通讯作者：
    Cai, J.
MiR-467a is upregulated in radiation-induced mouse thymic lymphomas and regulates apoptosis by targeting Fas and Bax.
MiR-467a 在辐射诱导的小鼠胸腺淋巴瘤中表达上调，并通过靶向 Fas 和 Bax 调节细胞凋亡。
  • DOI：
    10.7150/ijbs.10276
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    International journal of biological sciences
  • 影响因子：
    9.2
  • 作者：
    Gao F;Chen S;Sun M;Mitchel RE;Li B;Chu Z;Cai J;Liu C
  • 通讯作者：
    Liu C

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其他文献

TLR2下游辐射防护关键miRNA筛选及miR-21功能验证
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    2021
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  • 作者：
    第鹏飞;汤庆艳;刘聪;宋宏;张家和;刘东晓;王玉玺;蒲万峰
  • 通讯作者：
    蒲万峰

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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