Ghrelin对慢性充血性心力衰竭家兔三层心肌复极异质性的影响及机制研究

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项目介绍
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基本信息

  • 批准号：
    81660057
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    37.0万
  • 负责人：
    钟江华
  • 依托单位：
    海口市人民医院
  • 学科分类：
    H0204.心电活动异常与心律失常
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Chronic congestive heart failure (CHF) is the end stage of various heart diseases. Our previous studies showed that the heterogeneity of myocardial cross-sectional distribution of Cx43 is an important cause of dispersion of repolarization. So far, whether transmural heterogeneity of Cx43 is exist in CHF and relation between Cx43 and dispersion of repolarization are unclear. Although recent results show that ghrelin could reduce the occurrence of MVA in structural heart diseases, which was estimated that ghrelin could improve the myocardial expression of Cx43 and directly affected the ion channel activity in cardiac myocytes, specific molecular mechanism of the effects was not entired clear. In this project we will mixed use heart perfusion in vitro and myocardial cell separation technology, Western blot and RT-PCR to observe changes of Cx43 proteins and ionic channels among three myocardial layers, and comprehensive descript physiological mechanisms of MVA in CHF. We will also observe effects of ghrelin perfusion on heterogeneity of Cx43 proteins and ionic channels of three myocardial layers,and explore new methods and theoretical basis for the treatment of MVA in structural heart diseases.
慢性充血性心力衰竭（CHF）是各种心脏病的终末阶段，我们先前的研究发现，左心室三层心肌Cx43的分布异质性是复极不均一的主要原因，但CHF是否存在跨室壁Cx43表达异质性，及其与复极不均一的关系仍是未知的。新近的结果发现，Ghrelin能减少器质性心脏病恶性室性心律失常（MVA）的发生，可能与其改善心肌Cx43表达而直接影响心肌细胞离子通道活性相关，但是具体的分子机制仍不清楚。本项目在前期研究的基础上，将利用离体心脏灌流和心肌细胞分离、Western-bloting和RT-PCR等技术，从体内外多个层面对比CHF三层心肌之间离子通道及Cx43等蛋白分子的差异，观察Ghrelin灌流对这些差异的影响，综合阐述CHF易发MVA 的机制并探讨Ghrelin的影响，为MVA临床防治寻找新的方法和靶点。

结项摘要

本研究本课题研究在前期研究的基础上，利用离体心脏灌流和心肌细胞分离、Western-bloting和RT-PCR等技术，从体内外多个层面对比慢性心力衰竭（CHF）三层心肌之间离子通道及Cx43等蛋白分子的差异，观察Ghrelin灌流对这些差异的影响，综合阐述CHF易发恶性室性心律失常（MVA）的机制并探讨Ghrelin的影响，为MVA临床防治寻找新的方法和靶点。我们的结果显示：与假手术组比较，CHF家兔模型左心室三层心肌间缝隙连接蛋白Cx43表达下降，跨室壁的表达异质性增加，导致CHF中层心肌细胞IK离子通道电流显著减少，跨室壁心电复极离散度增加，这可能是CHF易发MVA的重要生理机制，而给予Cx43促进剂灌流后能改善其跨室壁的表达异质性，降低三层心肌间心电复极离散度。Ghrelin灌流和ERK阻断剂等干预分别改善和增加这种异质性，通过影响IK离子电流，继而改变跨室壁复极离散度，是CHF MVA治疗可能的靶点。根据研究结果，共书写了论文6篇，已经在国内外相关刊物上发表相关论文4篇，录用待发表1篇，培养研究生2名。研究的过程促进了海南地区心电生理基础研究领域的发展，促进了我院心血管内科学科的整体发展。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
慢性充血性心力衰竭兔左心室三层心肌间Cx43表达的差异及其意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Y201811002
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴美霞;刘亚军;陆士娟;孙定军;吴淼;张伟;黄康;钟江华
  • 通讯作者：
    钟江华
MicroRNA-1与心律失常的关系研究进展
  • DOI：
    10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2018.05.020
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    心血管病学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴美霞;钟江华
  • 通讯作者：
    钟江华
MicroRNA与室性心律失常关系的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    山东医药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    唐诗倩;钟江华;陆士娟
  • 通讯作者：
    陆士娟
Cx43重构对缺血性室性心律失常影响的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    医学综述
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘亚军;钟江华
  • 通讯作者：
    钟江华

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其他文献

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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    焦
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  • 通讯作者：
    ZHANG Cuntai
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  • 作者：
    孙伟;钟江华;张灿英;江宏;焦
  • 通讯作者：
    焦

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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