辅助T细胞17（Th17）与调节性T细胞（Treg）在局灶性脑缺血损伤中作用机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    30872445
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    汪晨
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2009-12-31

项目摘要

高死亡率、高致残率是脑缺血疾病特点，然目前防治效果差，关键是脑缺血损伤机制未彻底阐明。最新研究认为：中枢炎性反应在脑缺血后继发性损伤中扮演关键角色，抑制"脑缺血后炎性反应"正成为当今脑缺血保护研究新的靶点。辅助性T细胞17（Th17）在多种中枢炎性疾病中起重要促炎作用，系启动关键，其特异性释放白介素17（IL-17）促发炎性因子大量释放，炎性细胞浸润，导致脑损伤；而调节性T 细胞（Treg）则抑制Th17细胞生成及功能，使IL-17释放减少，减轻炎症反应。本研究拟以Th17、Treg细胞为核心，通过离体、在体实验，揭示Th17线性家族(Th17、IL-17、Treg)在脑缺血损伤不同时相中数量、功能及其相互关系，旨在阐明该家族在脑缺血炎性反应损伤中作用机制，并提出：靶向阻断某些细胞因子作用，抑制Th17细胞、增强Treg细胞数量及功能或阻断IL-17，为脑缺血损伤保护提供新的视角，意义重大

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
辅助T细胞17、白介素17亚群与调节性T细胞在中枢炎性损伤中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    山东科技大学学报(社会科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    汪晨
  • 通讯作者：
    汪晨

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    --
  • 作者：
    王铭明;汪晨;于浩;胡圣明
  • 通讯作者：
    胡圣明

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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