内皮素-1促进人卵母细胞成熟及其机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81170567
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    50.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0413.卵母细胞发育、成熟、受精及其异常
  • 结题年份:
    2015
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

本研究探讨了内皮素-1对人卵母细胞成熟过程的旁分泌作用,更新过去认为卵母细胞的成熟主要受内分泌调节的观点,有助于加深对卵母细胞成熟的分子机理的认识。动物研究发现:内皮素-1能通过与卵丘细胞上的EDNRA结合,间接促进卵母细胞成熟,MAPK参与了这一过程。本项目以人卵母细胞和卵丘、颗粒细胞为实验材料,采用卵母细胞体外成熟、体外受精,细胞和胚胎培养,免疫荧光,定量PCR,Western blot等技术,验证在动物实验中所获结果,并探索内皮素-1通过激活卵丘细胞MAPK信号传导途径,继而影响其下游信号分子-卵丘细胞和卵母细胞之间的缝隙连接而诱发减数分裂的可能性。预期ET-1通过与卵丘细胞上的EDNRA结合,激活卵丘细胞MAPK信号传导途径,导致卵母细胞和卵丘细胞之间缝隙连接(Cx43和/或Cx37)被阻断,造成卵母细胞内cAMP水平下降而诱发减数分裂。

结项摘要

本研究探讨了内皮素-1(ET-1)对人卵母细胞成熟过程的旁分泌作用,更新过去认为卵母细胞的成熟主要受内分泌调节的观点,有助于加深对卵母细胞成熟的分子机理的认识。前期动物研究发现:内皮素-1能通过与卵丘细胞上的EDNRA结合,间接促进卵母细胞成熟。本项目发现ET-1在人卵丘细胞及壁层颗粒细胞上有表达,ETRA和ETRB在人卵母细胞上均有表达。而且,定量PCR检测发现人卵丘细胞的ET-1表达量与相应卵母细胞的成熟阶段有相关性,GV期卵子附着的卵丘细胞ET-1表达水平显著低于MⅠ期和MⅡ期,提示ET-1参与了卵母细胞成熟调节。在体外成熟培养过程中添加ET-1有助于人卵母细胞成熟,且该作用是通过卵丘细胞介导的。同时,我们对ET-1促进卵母细胞成熟的机理进行了探讨,通过ET-1处理前后卵丘细胞基因表达谱检测,发现ET-1通过下调GJB2,从而导致缝隙连接蛋白CX26关闭,促进卵母细胞成熟(GVBD的发生)。.本项目较好地完成了课题工作计划,已发表标注“国家自然科学基金面上项目”资助(81170567)的SCI研究论文4篇,申请国家发明专利一项,专利名:含Endothelin-1的人类卵母细胞体外成熟培养液和应用。已经获得初审合格。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Preimplantation and prenatal genetic diagnosis for androgen insensitivity syndrome resulting from a novel deletion/insertion mutation
新型缺失/插入突变引起的雄激素不敏感综合征的植入前和产前遗传学诊断
  • DOI:
    10.1111/j.1399-0004.2012.01847.x
  • 发表时间:
    2012-09
  • 期刊:
    Clinical Genetics
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    Cong P;Yu P;Qi M;Jin F
  • 通讯作者:
    Jin F
Spermatozoa micro ribonucleic acid-34c level is correlated with intracytoplasmic sperm injection outcomes
精子微核糖核酸-34c 水平与胞浆内精子注射结果相关。
  • DOI:
    10.1016/j.fertnstert.2015.05.003
  • 发表时间:
    2015-08-01
  • 期刊:
    FERTILITY AND STERILITY
  • 影响因子:
    6.7
  • 作者:
    Cui, Long;Fang, Li;Ye, Yinghui
  • 通讯作者:
    Ye, Yinghui
Small-volume vitrification for human spermatozoa in the absence of cryoprotectants by using Cryotop
使用 Cryotop 在没有冷冻保护剂的情况下对人类精子进行小体积玻璃化冷冻
  • DOI:
    10.1111/and.12320
  • 发表时间:
    2015-08-01
  • 期刊:
    ANDROLOGIA
  • 影响因子:
    2.4
  • 作者:
    Chen, Y.;Li, L.;Ye, Y.
  • 通讯作者:
    Ye, Y.

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其他文献

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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