N-乙酰葡糖胺抑制淡紫拟青霉产孢的分子机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31572063
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    60.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1406.生物防治
  • 结题年份:
    2019
  • 批准年份:
    2015
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2016-01-01 至2019-12-31

项目摘要

The interaction of nematode-parasitic fungi and their hosts is a key issue for biological control of plant-parasitic nematodes. When living as a saprophyte, the nematode-egg-parasitic fungus Paecilomyces lilacinus finishes a life cycle by fast switching between mycelial growth and sporulation. But when infecting nematode eggs, it maintains mycelia branch and extension but inhibits conidiation. This living strategy is favorable for infection, but the mechanism of the regulation is unknown. Our previous study showed that the degrading product of the egg shell chitin, N-acetylglucosamine (GlcNAc), could inhibit conidiation of P. lilacinus. Meanwhile, adding GlcNAc in the media could promote egg infection by the fungus. In this project, our goal is to find key genes involved in the conidiation inhibition. Firstly, we find candidate genes by screening homolog genes of conidiation regulation in model fungi like Aspergillus spp. and, by transcriptome analysis and screening mutation library. Then, these candidate genes were characterized by gene knockout and complementation. Last, we study the role of conidiation inhibition in infection of nematode eggs by comparison the infection rates of mutants of involved genes with wild type strain. All of these study is to achieve in-depth understanding of fungal infection of nematode eggs, and using them to control plant-parasitic nematodes with high efficiency.
线虫病原真菌与宿主线虫的相互作用是研究植物线虫生物防治的关键问题。不同于腐生阶段中菌丝生长与产孢的快速转换的生活方式,线虫卵寄生真菌淡紫拟青霉侵染线虫卵的整个过程中维持大量菌丝的生长并抑制孢子产生。这种生长方式有利于高效侵染的进行,但其中的生长调节机制并不清楚。前期研究发现线虫卵壳几丁质的降解产物N-乙酰葡糖胺(GlcNAc)可以抑制淡紫拟青霉分生孢子的产生,并且外源添加GlcNAc可以提高该菌对线虫卵的侵染能力。本项目拟在前期研究的基础上,借鉴模式真菌产孢调控通路,通过转录组分析,突变体库筛选并结合基因敲除和回补等方法鉴定GlcNAc抑制淡紫拟青霉产孢信号转导途径中的关键基因。通过比较突变菌株产孢和卵寄生能力的变化分析GlcNAc抑制产孢的机制及其在真菌侵染线虫卵过程中的作用,为深入理解真菌侵染线虫卵的分子机制,高效利用该类真菌控制植物寄生线虫奠定基础。

结项摘要

线虫病原真菌与宿主线虫的相互作用是研究植物线虫生物防治的关键问题。不同于腐生阶段中菌丝生长与产孢的快速转换的生活方式,线虫卵寄生真菌淡紫拟青霉侵染线虫卵的整个过程中维持大量菌丝的生长并抑制孢子产生。这种生长方式有利于高效侵染的进行,但其中的生长调节机制并不清楚。前期研究发现线虫卵壳几丁质的降解产物N-乙酰葡糖胺(GlcNAc)可以抑制淡紫拟青霉分生孢子的产生,并且外源添加GlcNAc可以提高该菌对线虫卵的侵染能力。本项目根据研究路线,对淡紫拟青霉进行了全基因组测序,转录组测序分析,在构建了高效的遗传操作系统的基础上重点对淡紫拟青霉的产孢调控基因进行了功能研究,并且对淡紫拟青霉N-乙酰葡糖胺的代谢通路进行了基因功能研究。综上,我们推测N-乙酰葡糖胺抑制淡紫拟青霉产分生孢子的主要机制是Dac1的代谢产物GlcN-6-phosphate可能作为信号分子抑制了分子孢子的产生。而该信号可能通过Ras传导。接下来我们在本项目成果的基础上会进一步的进行相关实验,对该机制进行深入挖掘。本项目为深入理解真菌侵染线虫卵的分子机制,高效利用该类真菌控制植物寄生线虫奠定基础。

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(2)
GPH1 is involved in glycerol accumulation in the three-dimensional networks of the nematode-trapping fungus Arthrobotrys oligospora
GPH1 参与线虫捕获真菌寡孢节孢菌三维网络中甘油的积累
  • DOI:
    10.1007/s12275-016-6272-8
  • 发表时间:
    2016-10
  • 期刊:
    Journal of Microbiology
  • 影响因子:
    3
  • 作者:
    吴沁翼;朱月艳;邹成钢;康颖倩;梁连铭
  • 通讯作者:
    梁连铭
The nitrate assimilation pathway is involved in the trap formation of Arthrobotrys oligospora, a nematode-trapping fungus
硝酸盐同化途径参与寡孢节孢菌(一种线虫捕获真菌)的捕获形成
  • DOI:
    10.1016/j.fgb.2016.05.003
  • 发表时间:
    2016-07-01
  • 期刊:
    FUNGAL GENETICS AND BIOLOGY
  • 影响因子:
    3
  • 作者:
    Liang, Lianming;Liu, Zhiheng;Zhang, Ke-Qin
  • 通讯作者:
    Zhang, Ke-Qin
An efficient gene disruption system for the nematophagous fungus Purpureocillium lavendulum
一种针对食线虫真菌淡紫色紫霉的高效基因破坏系统
  • DOI:
    10.1016/j.funbio.2018.10.009
  • 发表时间:
    2019-04-01
  • 期刊:
    FUNGAL BIOLOGY
  • 影响因子:
    2.5
  • 作者:
    Liu, Lu;Cao, Yan-Ru;Liang, Lian-Ming
  • 通讯作者:
    Liang, Lian-Ming
微生物与线虫互作分子机制研究进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    中国科学: 生命科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    梁连铭;邹成钢;张克勤
  • 通讯作者:
    张克勤
The Woronin body in the nematophagous fungus Arthrobotrys oligospora is essential for trap formation and efficient pathogenesis
食线虫少孢节孢菌中的 Woronin 体对于陷阱的形成和有效的发病机制至关重要
  • DOI:
    10.1016/j.funbio.2016.08.010
  • 发表时间:
    2017-01-01
  • 期刊:
    FUNGAL BIOLOGY
  • 影响因子:
    2.5
  • 作者:
    Liang, Lianming;Gao, Hong;Zhang, Ke-Qin
  • 通讯作者:
    Zhang, Ke-Qin

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  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    梁连铭;张克勤
  • 通讯作者:
    张克勤

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
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          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
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          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
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          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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