PECAM-1对巨噬细胞TLR4信号转导的负相调控作用及其机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30671909
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    30.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0801.固有免疫
  • 结题年份:
    2009
  • 批准年份:
    2006
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

Toll样受体4(TLR4)介导的内毒素(LPS)反应具有重要的生理、病理意义,在免疫学研究中受到广泛关注,但其调控机制至今尚未阐明。血小板内皮细胞黏附因子-1(PECAM-1)广泛表达于血小板、单核巨噬细胞、中性粒细胞等,且具有信号调节功能。PECAM-1基因敲除小鼠对LPS刺激高度敏感,但是关于PECAM-1和TLR4信号转导调控的研究目前尚未见报道。我们的研究结果表明,PECAM-1的表达和活化可抑制LPS诱导的巨噬细胞JNK、IκBα等信号分子磷酸化以及TNF-α、IL-1β、IFN-α/β等细胞因子的产生,并且LPS可诱导巨噬细胞高表达PECAM-1,提示PECAM-1可调节巨噬细胞TLR4信号转导、参与内毒素反应负向调控。本课题将在以往已有预实验结果的基础上进一步明确PECAM-1是否参与内毒素耐受的发生,阐明PECAM-1调节巨噬细胞TLR4信号转导的分子机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
A way of constructing spherical zonal translation network operators with linear bounded operators
一种用线性有界算子构造球形区域平移网络算子的方法
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Taiwanese Journal of Mathematics
  • 影响因子:
    0.4
  • 作者:
    Songping, Zhou;Baohuai, Sheng;Jianli, Wang
  • 通讯作者:
    Jianli, Wang
Induction of allospecific tolerance by immature dendritic cells genetically modified to express soluble TNF receptor
通过基因修饰表达可溶性 TNF 受体的未成熟树突状细胞诱导同种异体耐受
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Journal of Immunology
  • 影响因子:
    4.4
  • 作者:
    Zhang, Weiping;Wang, Jianli;Zheng, Shusen;Chen, Guoyou;Wang, Quanxing;Cao, Xuetao;Zhang, Minghui;Liu, Yushan;Ding, Guoshan
  • 通讯作者:
    Ding, Guoshan
CD4~+ CD25~+调节性T细胞抑制自身免疫性糖尿病的作用机制探讨
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王建莉;夏大静;吴卫疆
  • 通讯作者:
    吴卫疆
Increased induction of antitumor response by exosomes derived from interleukin-2 gene-modified tumor cells
来自白细胞介素 2 基因修饰的肿瘤细胞来源的外泌体增强了抗肿瘤反应的诱导
  • DOI:
    10.1007/s00432-006-0184-7
  • 发表时间:
    2007-01
  • 期刊:
    Journal of Cancer Research and Clinical Oncology
  • 影响因子:
    3.6
  • 作者:
    Fu, Yangxin;Cai, Zhijian;Xiu, Fangming;Yang, Yunshan;Wang, Jianli;Cao, Xuetao;Wang, Qingqing
  • 通讯作者:
    Wang, Qingqing
Fever range temperature promotes TLR4 expression and signaling in dendritic cells.
  • DOI:
    10.1016/j.lfs.2006.09.022
  • 发表时间:
    2007-01
  • 期刊:
    Life sciences
  • 影响因子:
    6.1
  • 作者:
    Xiaoyi Yan;Fangming Xiu;Huazhang An;Xiaojian Wang;Jianli Wang;Xuetao Cao
  • 通讯作者:
    Xiaoyi Yan;Fangming Xiu;Huazhang An;Xiaojian Wang;Jianli Wang;Xuetao Cao

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其他文献

Exosomes with membrane-associated TGF-1 from gene-modified dendritic cells inhibit murine EAE independently of MHC restriction
具有膜相关 TGF- 的外泌体
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    王建莉
  • 通讯作者:
    王建莉
肿瘤干细胞及其微环境研究现状和调控策略
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    郝芳芳;赵同军;封贺;王建莉;展永
  • 通讯作者:
    展永
肿瘤微环境及基于微环境的肿瘤治疗策略研究的若干新进展
  • DOI:
    10.3969/j.issn.1000-484x.2019.23.023
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    中国免疫学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    封贺;王建莉;路小超;赵同军
  • 通讯作者:
    赵同军
肿瘤相关巨噬细胞的研究进展
  • DOI:
    10.13376/j.cbls/2019032
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    生命科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    封贺;王建莉;路小超;赵同军
  • 通讯作者:
    赵同军
Immunosuppressive exosomes from TGF-1 gene-modified dendritic cells attenuate Th17-mediated inflammatory autoimmune disease by inducing regulatory T cells
来自 TGF-的免疫抑制外泌体
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    Cell Research
  • 影响因子:
    44.1
  • 作者:
    王建莉
  • 通讯作者:
    王建莉

其他文献

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相似国自然基金

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  • 项目类别:
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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