青藏高原典型高寒草甸土壤微生物群落对气候变暖和过度放牧的响应

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    41101228
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    26.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    D0709.基础土壤学
  • 结题年份:
    2014
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

青藏高原是世界上海拔最高、面积最大而独特的高寒生态系统,对环境变化非常敏感。由于气候变暖和过度放牧,整个生态系统正在发生显著退化,如草场承载力下降,土壤养分丢失。目前对青藏高原高寒草甸生态系统的研究关注于生态系统地上部分的植物功能性状,而对地下部分微生物的生态功能还没有系统研究。本申请项目利用青藏高原北麓河冻土实验站的增温和放牧试验平台,运用现代生物及分子生物学技术(454测序,基因芯片技术),研究土壤微生物群落结构与功能对气候变暖和过度放牧的响应机制和可能的反馈作用。结合土壤理化性质和植物功能性状的变化,分析控制微生物群落演替的驱动因子。找到能够反映气候变暖和过度放牧的敏感微生物指标,预警对高寒草甸生态系统可能造成的影响。为应对草场退化,进行可逆性恢复及保护高寒生态系统的稳定等提供理论基础。

结项摘要

本项目主要研究增温对青藏高原一典型草甸土壤微生物多样性、群落结构、酶活和功能等影响,实现筛选敏感的微生物中群来评价增温对生态系统功能的潜在影响及微生物可能的反馈作用。通过高通量测序技术结合土壤理化性质和植被特征,发现15个月的短期增温(红外原位增温1 和2 °C)显著地改变了细菌群落结果,尽管多样性没有变化。放线菌(Actinobacteria) 和 а-变形菌(Alphaproteobacteria)是造成群落差异的主要种群。土壤中总碳随增温幅度呈降低趋势,而可利用性碳显著降低,说明增温导致土壤碳源丢失,对变暖趋势形成正反馈。变异分配结果表明增温单独解释了7.15%的群落变异,主要变异由增温导致的土壤理化(28.3%)和地表植物(20.6%)特征驱动。有些物种随增温梯度不呈现线性变化,效应模式与环境条件相关。相比而言,土壤真菌群落对增温不敏感,只有稀有种群和子囊菌门(Ascomycota)的组成发生变化,但增温显著(P < 0.001)地促进了土壤呼吸速率,特别是在植物生长的夏季,表明微小的微生物群落变化可能导致土壤功能的改变。针对增温直接效应被土壤和植被异质性掩盖的问题,我们通过室内模拟增温梯度,发现细菌群落的相似性随增温梯度递减,降低了土壤酶活和碳源利用能力,表明微生物对增温的响应是有增温幅度依赖性的;增温加速了细菌群落在时间尺度上的周转速率;同时筛选到敏感的细菌种群,其丰度与增温幅度相关,不同种群对于增温的响应模式不同。此外,28天的模拟增温改变的细菌群落迅速地导致群落功能的变化,如碳源利用方式和酶活,二者显著相关。值得注意的是,大幅增温使微生物能够利用难降解碳源,可能会引起土壤有机质的丢失。目前已经发表SCI 2篇、会议论文1篇、待发表SCI 1篇(已返修),参加国内会议报告1次,培养硕士研究生3名。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(1)
专利数量(0)
Divergent responses of soil fungi functional groups to short-term warming
土壤真菌功能群对短期变暖的不同反应
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    Microbial Ecology
  • 影响因子:
    3.6
  • 作者:
    Xiong Jinbo;Peng Fei;Sun Haibo;Xue Xian;Haiyan Chu
  • 通讯作者:
    Haiyan Chu
Characterizing changes in soil bacterial community structure in response to short-term warming
表征土壤细菌群落结构响应短期变暖的变化
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    FEMS Microbiology Ecology
  • 影响因子:
    4.2
  • 作者:
    Xiong Jinbo;Sun Huaibo;Peng Fei;Zhang Huayong;Xue Xian;Sean M. Gibbons;Jack A. Gilbert;Chu Haiyan
  • 通讯作者:
    Chu Haiyan

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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