生物膜调控因子TEC1对白色念珠菌耐药滞留菌形成的影响及分子机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81600872
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    17.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1504.牙周及口腔黏膜疾病
  • 结题年份:
    2019
  • 批准年份:
    2016
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2017-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Candida albicans is the most prevalent opportunistic human fungal pathogen. Candida albicans persisters constitute a small subpopulation of biofilm cells and are often described as dormant, multidrug-tolerant, non-growing and phenotypic variants of microorganisms. Evidence indicates that persisters may play a major role in recalcitrant chronic candidiasis; however, the mechanism underlying persister formation remains unclear. In our previous study, we found the expression pattern of TEC1 is consistent with persister formation during adhesion phase of biofilm development. And the expression differences of TEC1 in high-persister clinical isolate and low-persister clinical isolate, were confirmed by real-time fluorescence quantitative PCR. Therefore,we have preliminarily identified the transcription factor TEC1 which may directly result in persister cell formation in Candida albicans biofilm, although this conclusion still needs more sudy for identification. In this study, we try to verify that TEC1 is associated with persister formation via enhancing and inhibiting the expression of TEC1. Then, confirm the correlation between expression fluctuation of TEC1 and persister formation by observing dynamically the expression of TEC1 at the single cell level. And yeast two-hybrid system is used to screen the proteins interacting with transcription factors TEC1, and to identify the molecular mechanism of TEC1 in the persister formation. Our research group tries to uncover the mechanism of phenotypic tolerance and help to control chronic fungal infectious diseases.
白色念珠菌是最常见的条件致病真菌。滞留菌作为其生物膜中少数能够耐受高浓度药物、处于休眠状态的表型变异细胞,被认为是慢性感染迁延不愈的主要原因。目前白色念珠菌滞留菌形成的机制尚不明确。前期研究发现在生物膜粘附阶段TEC1的表达模式与滞留菌形成趋势一致;通过荧光定量PCR 验证了该基因在产生高、低比例滞留菌的临床菌株中的表达存在明显差异。因此,我们初步定位了生物膜调控因子—转录因子TEC1与白色念珠菌生物膜滞留菌的形成相关。本研究拟:1)通过增强、抑制表达进一步验证TEC1与滞留菌形成相关;2) 在单细胞水平上动态观察转录因子TEC1的表达波动,确认TEC1表达波动决定滞留菌的形成以及表达波动来源;3) 以TEC1为诱饵蛋白,通过酵母双杂交技术,筛选出与TEC1相关的蛋白成分,明确TEC1影响滞留菌形成的分子机制。为揭开白色念珠菌生物膜滞留菌形成的分子机制、有效控制慢性迁延性真菌感染提供依据。

结项摘要

项目成果

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其他文献

Fe/S质量比对铁硫氧化细菌菌群浸铀行为的影响及其作用机制
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    史文革
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  • DOI:
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    2020
  • 期刊:
    南华大学学报(自然科学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    李广悦
Direct calorimetry study of metal discharge heating effects induced by microwave irradiation
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  • DOI:
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    曾朝玮;孙静;马慧娇;郭家俊;郭洪伟;章中
  • 通讯作者:
    章中
Impacts of operational parameters on the morphological structure and uranium bioleaching performance of bio-ore pellets in one-step bioleaching by Aspergillus niger
黑曲霉一步生物浸出操作参数对生物矿球团形态结构和铀生物浸出性能的影响
  • DOI:
    10.1016/j.hydromet.2020.105378
  • 发表时间:
    2020-08
  • 期刊:
    Hydrometallurgy
  • 影响因子:
    4.7
  • 作者:
    孙静;李广悦;李乾;王永东;马建洪;庞彩燕;马静
  • 通讯作者:
    马静

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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