AKL1连接的乙烯与细胞分裂素响应的机理

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31770302
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    60.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0206.植物激素与生长调节物质
  • 结题年份:
    2021
  • 批准年份:
    2017
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2018-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Ethylene is an important plant hormone that is involved in various aspects of plant growth and development, and ethylene effects are coordinated with effects of other hormones. With a study on function-unknown protein AKL1, our preliminary data indicate AKL1 up-regulation by ethylene and elevated AKL1 levels promote cytokinin responses, which positively feedback ethylene biosynthesis. AKL1 has a role in linking ethylene and cytokinin responses. Our data reveal elevated AKL1 highly induced the expression of cytokinin response genes (type A ARRs), the overexpression lines differentiated into callus and leaves without exogenous cytokinin treatment, and produce elevated ethylene. The underlying mechanisms involving ethylene and cytokinin responses (via the biosynthesis and/or signaling pathways) are yet to be determined. This project will unveil the molecular mechanisms of AKL1 functions via genetic, molecular biology, physiology and cell biology approaches. Within the highly complicated networking of plant hormones, including biosynthesis and signaling, this work may unravel important components and mechanisms involving the coordination of two plant hormones.
乙烯是一种重要植物激素,参与多个重要生长发育过程;而乙烯的作用,往往需要不同激素的协作参与才能够完成,并不是单一激素作用的结果。我们通过一个功能未知的激酶AKL1的研究,初步发现AKL1基因表达受到乙烯诱导,而AKL1能够提高细胞分裂素的活动,细胞分裂素进而反馈正调了乙烯的合成与释放,促进了乙烯响应。该发现揭示AKL1在该事件中连接了乙烯诱导的细胞分裂素及乙烯活动。初期实验表明:AKL1过量表达明显提高了细胞分裂素响应基因Type A ARRs的表达水平,株系能够在没有外源细胞分裂素的培养基上分化愈伤组织与叶片,并提高乙烯合成。AKL1连接两个激素响应的作用机理还需要进一步研究;本项目将通过遗传,分子生物学,植物生理,蛋白互作,以及细胞生物学等研究手段与角度,揭示AKL1如何连接乙烯与细胞分裂素的活动(包括激素合成以及信号途径)。本项目将在多层次的激素互作网络中,为激素协作提供重要理论线索

结项摘要

AKL1是我们发现一个手乙烯处理上调的基因,过量表达造成组成性乙烯响应特征。进一步分析证实该表型源自于ACS激活乙烯合成所致。促使我们分析AKL1是否参与细胞分裂素活动,从而通过ACS增加乙烯合成。本项目实施期间,我们通过不同的acs突变,以及分析ACS基因表达,发现AKL1通过多个不同的ACS促进乙烯合成。由于AKL1过量表达能够在缺乏外源细胞分裂素条件下组培组织的芽分化,支持AKL1参与细胞分裂素活动。我们分析了野生型与AKL过表达株系的细胞分裂素水平,发现AKL1植株的细胞分裂素水平并不会高于野生型。这个结果支持AKL1通过细胞分裂素信号途径作用。该假设进一步通过细胞分裂素受体多突变体(ahks)、下游信号组分多突变体(ahps以及arrs)分别与akl1单突变或是AKL1过量表达株系的分析得到支持。其中,虽然akl1突变本身对植物生长发育的影响并不明显,但是,当ahk4与akl1结合为双突变体后,ahk4 akl1对外源细胞分裂素处理表现明显不敏感特征。暗示AHK4与AKL1对于细胞分裂素的信号转导具有高度协作性。亚细胞定位研究分析,也发现AKL1能够在内质网与核内双重定位。内质网是AHK受体所在,核内是细胞分裂素信号组分所在。我们进一步发现AKL1在核内能够与AHP蛋白发生共定位。暗示AKL1可能一方面与细胞分裂素受体发生互作,一方面介导细胞分裂素信号入核发生信号转导。相关后续研究因为2020年疫情影响,损失不少重要遗传材料而造成延误。AKL1介导的细胞分裂素信号转导机制将在未来的研究中进一步阐明。本项目的执行,发现一个未被揭示的细胞分裂素信号转导机制,丰富我们对细胞分裂素信号调控的内容。发表论文一篇外,目前一篇论文(Molecular Plant, minor revision)进入修改审理过程。

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Uncertainty of EIN2(Ser645/Ser924) Inactivation by CTR1-Mediated Phosphorylation Reveals the Complexity of Ethylene Signaling.
CTR1 介导的磷酸化导致 EIN2Ser645/Ser924 失活的不确定性揭示了乙烯信号传导的复杂性
  • DOI:
    10.1016/j.xplc.2020.100046
  • 发表时间:
    2020-05-11
  • 期刊:
    Plant communications
  • 影响因子:
    10.5
  • 作者:
    Zhang J;Chen Y;Lu J;Zhang Y;Wen CK
  • 通讯作者:
    Wen CK

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其他文献

Ethylene Signaling Transduction via Dual Targeting of EIN2
通过 EIN2 双重靶向进行乙烯信号转导
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    Nature Plants
  • 影响因子:
    18
  • 作者:
    文啟光
  • 通讯作者:
    文啟光
Preparation of ethylene gas and comparison of ethylene responses induced by ethylene, ACC, and ethephon.
乙烯气体的制备以及乙烯、ACC 和乙烯利诱导的乙烯反应的比较。
  • DOI:
    10.1016/j.plaphy.2009.10.002
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
    Plant Physiology and Biochemistry
  • 影响因子:
    6.5
  • 作者:
    文啟光
  • 通讯作者:
    文啟光

其他文献

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文啟光的其他基金

乙烯受体亚家族层级性发生与功能发挥的研究
  • 批准号:
    32270325
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    54.00 万元
  • 项目类别:
    面上项目
乙烯受体亚家族层级性发生与功能发挥的研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2022
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    面上项目
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  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
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  • 项目类别:
    专项基金项目
拟南芥非CTR1信号途径的乙烯信号转导研究
  • 批准号:
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    2010
  • 资助金额:
    45.0 万元
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    面上项目
一个ser/thr激酶活性蛋白对乙烯反应的调控机制研究
  • 批准号:
    30770199
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    2007
  • 资助金额:
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    面上项目
功能分析两个新的乙烯信号传递基因RTE1和ERI1
  • 批准号:
    30430080
  • 批准年份:
    2004
  • 资助金额:
    130.0 万元
  • 项目类别:
    重点项目
乙烯受体在信号传递途径上的作用机理
  • 批准号:
    30370135
  • 批准年份:
    2003
  • 资助金额:
    25.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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