Grb2介导α-硫辛酸抑制肺癌细胞增殖的机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81672282
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58.0万
  • 负责人：
    孙小娟
  • 依托单位：
    深圳大学
  • 学科分类：
    H1814.肿瘤化学药物治疗
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Our previous study showed that α- lipoic acid (α-LA) signifitly inhibited cell growth and colony information in non-small cell lung cancer (NSCLC) cells. The transcriptional difference analyses and immunoblotting result showed the expression of growth factor receptor-bound protein 2 (Grb2) was decreased signifitly after cell treated with α-LA. While the overexpression of Grb2 diminished the effect of α-LA on NSCLC cells growth. Moreover, in EGFR mutated cell line NCI-1975, it was found the expression of phosph-EGFR decreased with downregulation of Grb2 expression. Which suggested Grb2-EGFR signal plays an important role in mediating the effect of α-LA on lung cancer cells. However, the specific mechanisms are still unclear. Based our previous results, by the regular molecular biology and cell biology methods , RNA sequence and bioinformation analyses, we will further explore the molecular mechanism of α-LA mediated inhibition of NSCLC cell growth in this project, which will provide new evidence for the potential application of α-LA in NSCLC treatment.
课题组前期研究发现α-硫辛酸（α- lipoic acid，α-LA）能显著抑制非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer，NSCLC）细胞的增殖和克隆形成。α-LA处理前后转录差异分析和免疫印迹结果A549细胞内Grb2蛋白（growth factor receptor-bound protein 2)表达显著下调。过表达Grb2，α-LA对NSCLC细胞增殖的抑制作用减弱。在EGFR突变细胞株NCI-1975中还发现，随着Grb2表达下调，p-EGFR的表达水平也逐渐下降。提示Grb2-EGFR信号在α-LA抑制NSCLC细胞增殖的过程中扮演重要角色，但具体机制尚不明确。本项目拟在前期研究基础上，深入探讨Grb2介导α-LA抑制NSCLC细胞增殖的分子作用机制，为α-LA在肺癌中的潜在应用提供新的科学依据。

结项摘要

项目背景： 前期研究发现，α-硫辛酸（α- lipoic acid，α-LA）抑制非小细胞肺癌细胞（Non-Small Cell Lung Cancer cell，NSCLC）增殖。α-LA显著下调肿瘤细胞内Grb2蛋白（growth factor receptor-bound protein 2)表达。主要研究内容： 通过常规分子生物学、细胞生物学明确α-LA抑制NSCLC增殖的生物学作用；α-LA下调Grb2分子表达，Grb2介导α-LA 抑制肿瘤细胞增殖；转录组学和生物信息学分析Grb2下游 EGFR及MAPK分子通路，导致α-LA 抑制 NSCLC 细胞增殖的分子机制；芯片数据验证EGFR与Grb2 表达水平，α-LA抑制肿瘤细胞恶性行为与肿瘤细胞内Grb2表达水平；α-LA 治疗临床肿瘤可能性和详实理论依据。 重要结果：1. α-LA具有抑制肿瘤细胞增殖的生物学作用; 2. α-LA显著下调Grb2分子在肿瘤细胞系中的表达; 3.Grb2分子介导 α-LA抑制肿瘤细胞增殖的作用；4. α-LA抑制NSCLC细胞中EGFR-MAPK/ERK 分子信号通路活性。该研究表明Grb2抑制 EGFR-MAPK/ERK 分子信号通路活性介导 α-LA抑制通过肿瘤细胞增殖，为α-LA 用于临床肿瘤治疗提供了重要证据。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
alpha-Lipoic acid inhibits human lung cancer cell proliferation through Grb2-mediated EGFR downregulation
α-硫辛酸通过 Grb2 介导的 EGFR 下调抑制人肺癌细胞增殖
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2017.10.030
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    Biochemical and Biophysical Research Communications
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Yang Lan;Wen Ya;Lv Guoqing;Lin Yuntao;Tang Junlong;Lu Jingxiao;Zhang Manqiao;Liu Wen;Sun Xiaojuan
  • 通讯作者：
    Sun Xiaojuan
alpha-硫辛酸作用肝癌细胞的转录组分析与验证
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    基因组学与应用生物学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张满桥;孙小娟
  • 通讯作者：
    孙小娟
α-硫辛酸作用肺癌细胞的转录组分析
  • DOI：
    10.13417/j.gab.037.001117
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    基因组学与应用生物学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    文娅;张满桥;陆菁潇;刘文;孙小娟
  • 通讯作者：
    孙小娟

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  • 作者：
    孙小娟
  • 通讯作者：
    孙小娟
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    孙小娟
Downregulation of CFTR promotes epithelial-to-mesenchymal transitionbr / and is associated with poor prognosis of breast cancer
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    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    孙小娟
  • 通讯作者：
    孙小娟

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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