CD3-ε在T淋巴细胞凋亡中的作用及其分子机制的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39470160
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.5万
  • 负责人：
    郑德先
  • 依托单位：
    中国医学科学院
  • 学科分类：
    C0509.生物学过程与代谢
  • 结题年份：
    1997
  • 批准年份：
    1994
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1995-01-01 至1997-12-31
  • 项目参与者：
    刘士廉； 张泽松； 杨桂珍； 刘睿； 肖声； 王宪焘；
  • 关键词：

项目摘要

本项研究制备了CD8胞外区、跨膜区和CD3ε胞内区的融合分子及其突变体的真核表达载体，采用基因转染技术，获得了稳定表达CD8ε及其突变体的细胞株，建立了细胞凋亡模型；发现CD3ε胞内区免疫受体酪氨酸激活基序中的两个酪氨酸（Y170,Y181）对CD3ε诱导的细胞凋亡及其凋亡信号的传递起决定作用性作用；其中任何一个酪氨基酸突变两个同时突变，则可抑制CD3ε诱导细胞凋亡时的细胞内钙离子浓度和蛋白质磷酸化的改变、nur77和fas基因的表达，阻断细胞凋亡信号传递。此结果为阐明CD3ε诱导细胞凋亡的分子机制和凋亡信号传递途径增加了新的资源，对CD3ε分子的功能和细胞凋亡调控的深入研究具有重要科学意义。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
    郑德先

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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