Arresten对自体移植静脉内膜增生的抑制作用及机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30371396
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0210.心脏/血管移植和辅助循环
  • 结题年份:
    2006
  • 批准年份:
    2003
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

血管狭窄或再狭窄是导致血管重建治疗失败的主要原因,其主要病理特征是血管平滑肌细胞过度增殖并向内膜迁移导致血管新生内膜增殖。Arresten是新近研究发现的一种强效血管生成抑制因子,我们前期研究发现arresten蛋白可显著抑制血管平滑肌细胞的分裂增殖。本课题拟采用大鼠自体静脉移植模型,在体研究arresten对自体移植静脉内膜增生的抑制作用;同时,建立培养血管平滑肌细胞模型,离体研究arreste

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Eukaryotic expression of human
人类真核表达
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    尚 丹, 郑启昌*, 宋自芳, 李毅
  • 通讯作者:
    尚 丹, 郑启昌*, 宋自芳, 李毅
Prokaryotic Expression and Bio
原核表达与生物
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    宋自芳, 郑启昌*, 李 伟, 熊
  • 通讯作者:
    宋自芳, 郑启昌*, 李 伟, 熊
骨髓细胞参与移植物动脉硬化的作
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    华中科技大学学报(医学版).2007. 已录用
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    宋自芳, 郑启昌*, 李 伟, 舒晓
  • 通讯作者:
    宋自芳, 郑启昌*, 李 伟, 舒晓
人arresten基因的克隆表达及其对
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华实验外科杂志22(5): 616-617. 2005; 05
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    宋自芳, 郑启昌*, 舒晓刚, 朱
  • 通讯作者:
    宋自芳, 郑启昌*, 舒晓刚, 朱
人arresten基因的真核表达及其对
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国病理生理杂志2007. 已录用
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    尚 丹, 郑启昌*, 宋自芳, 汪谢
  • 通讯作者:
    尚 丹, 郑启昌*, 宋自芳, 汪谢

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

其他文献

大鼠主动脉内皮细胞和平滑肌细胞的原代培养及生物学特性比较
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国组织化学与细胞化学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    胡少勃;聂君;宋自芳;郑启昌
  • 通讯作者:
    郑启昌
纳米技术介导的光动力疗法治疗肝细胞癌的研究进展
  • DOI:
    10.3760/cma.j.cn421213-20210707-00516
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
    中华实验外科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    邹天浩;高杨;徐剑军;王为民;苏喆;宋自芳;郑启昌
  • 通讯作者:
    郑启昌
微小RNA-221对肝细胞癌第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因的调节及其对生物学特性的影响
  • DOI:
    10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2015.10.013
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    中华实验外科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李民;胡少勃;汪岩;孙平;程翔;郭兵;宋自芳;张勇;郑启昌
  • 通讯作者:
    郑启昌
γ-干扰素促进Fas配体诱导血管平滑肌凋亡
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    中华实验外科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    郭兵;杨斌;吴雨哲;王坤;李民;孙平;柯文波;郑启昌;宋自芳
  • 通讯作者:
    宋自芳
SM22α启动子慢病毒载体的构建及感染研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    临床外科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    宋自芳;胡少勃;李伟;尚丹;郑启昌;胡青钢;熊俊;张勇
  • 通讯作者:
    张勇

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败,请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题,我已根据课题信息分析并撰写以下内容,帮您拓宽课题思路:

AI项目思路

AI技术路线图

郑启昌的其他基金

聚集诱导发光光敏剂和PAK1抑制剂共载的靶向纳米系统增强胆管癌疗效及机制研究
  • 批准号:
    81874231
  • 批准年份:
    2018
  • 资助金额:
    53.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
负载PAK1抑制剂的双靶向壳聚糖纳米药物靶向治疗肝癌的作用机制
  • 批准号:
    81372668
  • 批准年份:
    2013
  • 资助金额:
    70.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
Arresten对移植动脉慢性排斥反应的抑制作用及机制
  • 批准号:
    30271242
  • 批准年份:
    2002
  • 资助金额:
    18.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
关闭
close
客服二维码