基于赫伯与内稳态突触可塑性相互作用的层级脑神经网络Griffiths临界态机制及编码特性

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    61876132
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    58.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    F0609.认知与神经科学启发的人工智‍能
  • 结题年份:
    2022
  • 批准年份:
    2018
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Criticality is an intrinsic property in brain, and keeps brain poised for optimal information processing, thus provides a potential theoretical framework for understanding information processing in brain. Griffiths criticality, different from classical criticality, is caused by network structural heterogeneity. In most previous studies, the hierarchical structure of neural network, a statistically heterogeneous topology, is set in advance, thus, which can not provide a fundamental explain on the mechanism of Griffiths criticality. Further more, for Griffiths criticality is an extended region, the coding property at Griffiths criticality is much more complex than that at classical criticality. Synaptic plasticity, as a main regulating method for network structure, plays a crucial role in generating network structural heterogeneity. Thus, we aim to study mechanism and coding property of Griffiths criticality in hierarchical cortical neural network underlined by the interaction of Hebbian and homeostatic synaptic plasticity. Firstly, a neural network model with Hebbian and homeostatic synaptic plasticity is constructed. Secondly, we exploit the mechanism of the hierarchical structure of neural network underlined by the interaction of Hebbian and homeostatic synaptic plasticity. Thirdly, we attempt to elucidate the mechanism how structural heterogeneity in hierarchy network causes Griffiths criticality. Finally, we probe information coding property at Griffiths criticality. The present study, on one hand, will provide an insight into the nature of Griffiths criticality in biological neural network underlined by synaptic plasticity; on the other hand, has implication for the design of artificial neural network.
临界态是大脑内秉的常态行为,且大脑在临界态时具有最优信息处理性能,故临界态被认为是潜在的神经信息处理机制。不同于经典临界态,Griffiths(简称Gs)临界态源于网络结构的异质性,已有Gs研究中蕴含结构异质性的层级神经网络结构是预先设定的,故不能从源头对Gs临界态机制进行根本性解释;且Gs临界态为一个区域,导致Gs临界态编码特性远比经典临界态复杂。突触可塑性是网络结构的主要调控机制,在网络结构异质性的形成中起关键作用,据此本项目研究基于赫伯与内稳态突触可塑性相互作用的层级脑神经网络Gs临界态机制及编码特性,包括:构建体现赫伯与内稳态突触可塑性相互作用的脑神经网络模型;基于赫伯与内稳态突触可塑性相互作用的脑神经网络层级结构形成机制;基于层级结构的脑神经网络Gs临界态机制;Gs临界态编码特性。意义:从突触可塑性的源头揭示脑神经网络的Gs临界态机制;为类脑神经网络的优化设计提供神经生物学参考。

结项摘要

脉冲时间依赖可塑性(STDP,Spike-timing-dependent plasticity)是一种神经系统中较为常见且有关键作用的突触可塑性,STDP通过对突触连接权重的调节,改变神经网络的连接结构,进而调节神经电活动的状态。本项目以基于兴奋性和抑制性STDP的皮层同构神经网络为研究对象,利用计算神经科学和复杂网络分析相结合的研究方法,对兴奋性和抑制性STDP在神经网络结构的演化、非周期同步电活动及其产生机制等方面的调控作用展开研究。具体研究内容如下:.(1)神经网络结构的演化规律。结果表明,兴奋性STDP对增强E-E突触连接权重的调节较快,使部分突触后神经元的输入显著强于其它神经元,同时网络整体的聚集特征增强;抑制性STDP对增强I-E突触连接权重的调节,保证了神经元和神经元群在输入结构上的兴奋性与抑制性平衡,同时神经元的聚集特征出现明显的差异性;最终在兴奋性和抑制性STDP的作用下,网络可形成稳定的模块化异质性结构。.(2)神经网络非周期同步电活动。首先,分析了在兴奋性和抑制性STDP调节下神经网络电活动特征的变化过程;其次,多方面呈现了神经网络在仿真后期展现的非周期同步电活动现象,包括验证非周期性、神经网络的兴奋性与抑制性平衡、网络活动状态和网络频率特征。结果表明,处于非周期同步中的神经网络,兴奋性与抑制性相互竞争能力强,平衡程度动态起伏,网络活动轨迹波动大且可用更少的维度来描述,功率谱更接近幂律分布,无周期特征,呈现出自组织临界态的特征。.(3)非周期同步电活动的产生机制。结果表明,产生非周期同步电活动的机制,本质上和兴奋性与抑制性STDP呈竞争性的相互作用密切相关,而调节作用一是体现在相同的网络突触连接强度环境下结构的异质性有关键作用;二是体现在神经网络兴奋性与抑制性相互竞争且动态平衡能力较好;三是体现在神经元的脉冲发放对神经元群体的放电活动的影响能力有较大差异。.研究结果表明,兴奋性与抑制性STDP的共同调节和相互作用,促进神经网络由初始随机连接设定的同构结构,变为异质性结构;同时神经网络电活动形成稳定的非周期同步节律,有利于神经信息的处理。研究结果揭示了兴奋性与抑制性STDP在神经网络结构和神经电活动两方面的调控机制,有助于深入理解大脑的发育和工作过程,为进一步的生理研究提供新的思路。

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(2)
Two-photon calcium imaging of neuronal and astrocytic responses: the influence of electrical stimulus parameters and calcium signaling mechanisms
神经元和星形细胞反应的双光子钙成像:电刺激参数和钙信号传导机制的影响
  • DOI:
    10.1088/1741-2552/ac0b50
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    Journal of Neural Engineering
  • 影响因子:
    4
  • 作者:
    Zengguang Ma;Liangpeng Wei;Xiaolang Du;Shaowei Hou;Feng Chen;Qingyan Jiao;Aili Liu;Shujing Liu;Junsong Wang;Hui Shen
  • 通讯作者:
    Hui Shen
基于抑制性突触可塑性的神经元放电率自稳态机制
  • DOI:
    10.7498/aps.68.20182234
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    物理学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    薛晓丹;王美丽;邵雨竹;王俊松
  • 通讯作者:
    王俊松
A Comprehensive Survey of Graph Neural Networks for Knowledge Graphs
知识图谱神经网络综合综述
  • DOI:
    10.1109/access.2022.3191784
  • 发表时间:
    2022-01-01
  • 期刊:
    IEEE ACCESS
  • 影响因子:
    3.9
  • 作者:
    Ye, Zi;Kumar, Yogan Jaya;Wang, Junsong
  • 通讯作者:
    Wang, Junsong
Bidirectionally Regulating Gamma Oscillations in Wilson-Cowan Model by Self-Feedback Loops: A Computational Study.
通过自反馈环路双向调节 Wilson-Cowan 模型中的伽马振荡:计算研究
  • DOI:
    10.3389/fnsys.2022.723237
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
    Frontiers in systems neuroscience
  • 影响因子:
    3
  • 作者:
    Li X;Li Z;Yang W;Wu Z;Wang J
  • 通讯作者:
    Wang J
基于抑制性反馈的神经元放电频率适应性调控机制研究
  • DOI:
    10.16289/j.cnki.1002-0837.2021.06.004
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    航天医学与医学工程
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    杨万梅;王俊松
  • 通讯作者:
    王俊松

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长三角制造业空间格局演化及影响因素
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    王俊松
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    --
  • 发表时间:
    2015
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  • 作者:
    王俊松
  • 通讯作者:
    王俊松
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    杜德斌;肖刚;王俊松;成博阳
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  • 发表时间:
    2017
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  • 作者:
    王俊松
  • 通讯作者:
    王俊松
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    2013
  • 期刊:
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  • 作者:
    王俊松
  • 通讯作者:
    王俊松

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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