脂肪细胞特异性核酸适体修饰包封大黄素PLGA-PEG纳米粒靶向治疗肥胖及机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81500692
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    18.0万
  • 负责人：
    刘波
  • 依托单位：
    中南大学
  • 学科分类：
    H0716.内分泌系统疾病/代谢异常和营养支持领域研究新技术与新方法
  • 结题年份：
    2018
  • 批准年份：
    2015
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2016-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Excess glucocorticoid (GC) in the circulation or local tissue can leads to obesity and diabetes. 11β-HSD1 plays an important role in transformation of localized inactive GC into active GC. Inhibition of 11β-HSD1 in white adipose tissue is effective in treating obesity, improve glucose metabolism and lipid abnormalities, thus becoming a new target for the treatment of obesity. Emodin is a potent inhibitor of 11β-HSD1, but without tissue specificity. We previously have selected an aptamer named Adipo 8 specific for white adipose tissue using Cell-SELEX technology. Based on it, we constructed adipo 8/PLGA-PEG/emodin by embedding emodin into PLGA-PEG nanoparticle modified with adipo 8 for targeted delivery of emodin to white adipose tissue for the treatment of obesity. To this end, we employed high-fat diet -induced obese mice (DIO) animal model to study the target and the effects of adipo 8/PLGA-PEG/emodin on obesity. We will study the mechanism from the inhibition of adipocyte adipogenic differentiation in the cell and animal level. In this study, we first combined aptamer and nanotechnology to modify emodin for specific inhibition of 11β-HSD1 in white adipose tissue, providing a new way for the targeted therapy of obesity.
糖皮质激素（GC）过剩导致肥胖、糖尿病等异常与其循环水平或局部组织的量增加有关。11β-HSD1使无活性的GC转变为有活性的GC发挥作用，抑制白色脂肪组织11β-HSD1能有效治疗肥胖、改善糖脂代谢，已成为治疗肥胖新靶点。中药大黄素是强效11β-HSD1抑制剂，但无组织特异性。我们用Cell-SELEX筛选了一条仅与白色脂肪组织高特异性结合的核酸适体Adipo8。基于此，我们拟用PLGA-PEG纳米粒包封大黄素修饰Adipo8,构建adipo8/PLGA-PEG/大黄素复合载体，使大黄素特异性抑制白色脂肪组织11β-HSD1达到靶向治疗肥胖的目的。利用高脂饮食构建肥胖小鼠模型，从细胞和动物水平研究adipo8/PLGA-PEG/大黄素复合载体对白色脂肪组织的靶向性、抑制成脂的作用及机制。首次使用核酸适体联合纳米技术修饰大黄素特异性抑制白色脂肪组织11β-HSD1，为肥胖的靶向治疗提供新途径。

结项摘要

糖皮质激素（GC）过剩导致肥胖、糖尿病等异常与其循环水平或局部组织的量增加有关。 11β-HSD1使无活性的GC转变为有活性的GC发挥作用，抑制白色脂肪组织11β-HSD1能有效治疗 肥胖、改善糖脂代谢，已成为治疗肥胖新靶点。中药大黄素是强效11β-HSD1抑制剂，但无组织特异性。我们在前期实验中用Cell-SELEX筛选了一条仅与白色脂肪组织高特异性结合的核酸适体Adipo8。 在本项目中，我们用PLGA-PEG纳米粒包封大黄素修饰Adipo8,成功的构建了adipo8/PLGA-PEG/大黄素复合载体，并进行了载药量，释放效率，稳定性的研究。接着我们从细胞水平验证了复合载体能够特异性的降低脂肪细胞的脂滴含量，下一步，我们利用高脂饮食构建肥胖小鼠模型，从动物水平研究复合载体对白色脂肪组织的靶向性、抑制成脂的作用及相关机制。我们首次使用核酸适体联合纳米技术修饰大黄素特异性抑制白色脂肪组织11β-HSD1，为将来肥胖的靶向药物的开发和肥胖的治疗提供了理论依据和新途径。

项目成果

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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    刘波

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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