色氨酸分解代谢调控Treg/Th17分化拮抗哮喘中性粒细胞性炎症的作用及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81570022
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    25.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0104.支气管哮喘
  • 结题年份:
    2017
  • 批准年份:
    2015
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2016-01-01 至2017-12-31

项目摘要

Neutrophils asthma is still a lack of effective treatment, Th17 cells is closely related to the pathogenesis of asthma neutrophil cells. IDO vivo secretory capacity DC (IDO+DC) through IDO metabolism of tryptophan regulatory T cell differentiation, is considered to be the conversion of Th17 to Treg molecule "switch." Combined with our previous work: tryptophan metabolites in immunotherapy procedure helps correct Treg/Th17 imbalance in asthma research group speculated that neutrophils may lack IDO+DC subsets, immune responses, you can not differentiate the regulation of Th17 to Treg and disease. Based on this, the project intends to ① confirmed Th17/Treg imbalance involved in neutrophil asthma. ② confirm the regulation of tryptophan metabolites Th17/Treg differentiation involved in neutrophil asthma and its mechanism. ③ flow cytometry sorting health model in vivo IDO+DC, through in vitro, in vivo tests confirmed IDO+DC preventive effect on neutrophil asthma. This paper aims to investigate the pathogenesis of asthma, neutrophils, to manipulate the expression of IDO in vivo DC asthma prevention neutrophils provide a theoretical basis.
中性粒细胞哮喘目前仍缺乏有效治疗手段,研究证实Th17细胞与其发病密切相关。体内具有分泌IDO能力的DC(IDO+DC)可通过IDO代谢色氨酸调节T细胞分化,被认为是Th17向Treg转换的分子“开关”。结合我们前期工作:色氨酸代谢产物在免疫治疗过程有助于纠正Treg/Th17失衡,课题组推测中性粒细胞哮喘可能缺乏IDO+DC亚群,发生免疫应答时,不能调控Th17向Treg分化而发病。基于此,本项目拟①证实Th17/Treg失衡参与了中性粒细胞哮喘。②证实色氨酸代谢产物调控Th17/Treg分化参与了中性粒细胞哮喘并探讨其机制。③流式细胞技术分选健康模型体内IDO+DC,通过离体、在体试验证实IDO+DC对中性粒细胞哮喘的预防作用。本课题旨在探讨中性粒细胞哮喘发病机制,为操控体内DC表达IDO防治中性粒细胞哮喘提供理论依据。

结项摘要

中性粒细胞哮喘目前仍缺乏有效治疗手段,研究证实Th17细胞与其发病密切相关。体内具有分泌IDO能力的DC(IDO+DC)可通过IDO代谢色氨酸调节T细胞分化,被认为是Th17向Treg转换 的分子“开关”。结合我们前期工作:色氨酸代谢产物在免疫治疗过程有助于纠正Treg/Th17 失衡,课题组推测中性粒细胞哮喘可能缺乏IDO+DC亚群,发生免疫应答时,不能调控Th17向Tr eg分化而发病。基于此,本项目拟①证实Th17/Treg失衡参与了中性粒细胞哮喘。②证实色氨 酸代谢产物调控Th17/Treg分化参与了中性粒细胞哮喘并探讨其机制。③流式细胞技术分选健 康模型体内IDO+DC,通过离体、在体试验证实IDO+DC对中性粒细胞哮喘的预防作用。本课题旨 在探讨中性粒细胞哮喘发病机制,为操控体内DC表达IDO防治中性粒细胞哮喘提供理论依据。

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
皮下注射大剂量卵白蛋白诱导小鼠哮喘免疫耐受模型的建立及机制初步研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    第三军医大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    胡琦;钟世民;汪金玉;范文婷;曾靖;吴雪婷;廖伟
  • 通讯作者:
    廖伟
Decreased expression of indolamine 2,3-dioxygenase in childhood allergic asthma and its inverse correlation with fractional concentration of exhaled nitric oxide
儿童过敏性哮喘中吲哚胺2,3-双加氧酶表达降低及其与呼出一氧化氮分数浓度的负相关
  • DOI:
    10.1016/j.anai.2017.07.023
  • 发表时间:
    2017-11-01
  • 期刊:
    ANNALS OF ALLERGY ASTHMA & IMMUNOLOGY
  • 影响因子:
    5.9
  • 作者:
    Hu, Ying;Chen, Zhiqiang;Liao, Wei
  • 通讯作者:
    Liao, Wei
IDO、Treg/Th17分化与中性粒细胞性哮喘
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    重庆医学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    胡琦;廖伟
  • 通讯作者:
    廖伟
学龄前儿童呼出一氧化氮及气道高反应性与哮喘控制的相关性研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    重庆医学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    曾靖;胡琦;钟世民;范文婷;吴雪婷;廖伟
  • 通讯作者:
    廖伟
吲哚胺2,3双加氧酶与FeNO在儿童过敏性哮喘中的诊断效能
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    第三军医大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    胡影;陈志强;金玲;王梅;廖伟
  • 通讯作者:
    廖伟

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其他文献

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  • 通讯作者:
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    --
  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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    --
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    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    邓志锋
浅水数学模型在植被影响河道水流运动中的应用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2019
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    白凤朋;杨中华;向爱农;刘方平;廖伟;时红
  • 通讯作者:
    时红
寡聚对苯乙炔与多肽拮抗剂RM26的偶联及131I标记研究
  • DOI:
    10.7538/tws.2016.29.03.0158
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    蹇源;周志军;卓连刚;赵鹏;廖伟;王关全;刘宁
  • 通讯作者:
    刘宁

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廖伟的其他基金

IDO+pDC调控Th17/Treg分化在哮喘免疫耐受中的作用及机制研究
  • 批准号:
    81170034
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
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    面上项目
IDO 基因靶向修饰未成熟DC诱导哮喘免疫耐受的实验研究
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  • 批准年份:
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  • 资助金额:
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  • 项目类别:
    青年科学基金项目

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  • 批准号:
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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