糖基化的EMMPRIN通过微囊泡调节RANKL/OPG致牙周破坏的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81901018
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    张珍
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H1504.牙周及口腔黏膜疾病
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2019
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2020-01-01 至2022-12-31

项目摘要

This application is a continuation of our series studies on host susceptibility to different host reactivity. The degree of EMMPRIN glycosylation reflects the self-regulation ability of the host response in periodontitis, but the mechanism of destruction from shallow to deep and transverse self-regulation is still unclear. On the basis of previous studies, this project proposed a scientific hypothesis: high-glycosylated EMMPRIN may act on the gingival fibroblasts and periodontal ligament cells through MVs, activate Wnt/beta-catenin signaling pathway, and then increase the ratio of RANKL/OPG and the secretion of MMPs, leading to periodontal inflammation and destruction. Therefore, this application aims to construct two models: a co-culture model simulating periodontal tissue and a rat periodontitis model. To explore: ① the molecular mechanism of high glycosylated EMMPRIN regulating RANKL/OPG in gingival fibroblasts and periodontal ligament cells, respectively; and ② the response mechanism of high glycosylated EMMPRIN regulating multipath synergy when cells from shallow to deep tissues receive instructions. This application combines MVs-mediated intercellular communication with the host network regulation of periodontitis, which is expected to improve the mechanism of host self-regulation and network regulation of periodontitis, and provide new evidence for the host susceptibility theory of periodontitis.
本申请是我们前期“不同宿主反应性反映牙周炎宿主易感性”系列研究的继续。EMMPRIN糖基化的程度反映了牙周炎时宿主反应的自我调控能力，但组织由浅至深的破坏机制和宿主的横向自我调控机制尚不明确。本项目在前期研究基础上提出科学假说：高糖基化的EMMPRIN通过微囊泡分别作用于牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞，激活Wnt/β-catenin信号通路，升高RANKL/OPG的比值和MMPs的分泌，最终导致牙周炎症和破坏。本申请拟构建模拟牙周组织的细胞共培养模型和大鼠牙周炎模型，着重探讨：①高糖基化的EMMPRIN分别调控牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞中RANKL/OPG的分子机制；②高糖基化的EMMPRIN参与由浅入深不同组织细胞接受指令后协同反应的调控机制。本申请将微囊泡介导的细胞间通讯与牙周炎的宿主网络调控作用结合，有望完善牙周炎宿主反应的自我调控机制和网络调控脉络，为牙周炎的宿主易感性理论提供新证据。

结项摘要

本申请是我们前期“不同宿主反应性反映牙周炎宿主易感性”系列研究的继续。EMMPRIN糖基化的程度反映了牙周炎时宿主反应的自我调控能力，但组织由浅至深的破坏机制和宿主的横向自我调控机制尚不明确。本项目在前期研究基础上，通过构建细胞共培养模型和大鼠牙周炎模型研究宿主因素在牙周炎中的调控机制，以承载糖基化 EMMPRIN 的 MVs 为切入点，探究高糖基化的 EMMPRIN 分别调控牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞中RANKL/OPG 的分子机制以及高糖基化的 EMMPRIN 参与由浅入深不同组织细胞接受指令后协同反应的调控机制。研究明确了细胞内高糖基化的 EMMPRIN 与 MVs 的富集和 MVs内EMMPRIN 的表达量相关；明确了糖基化的 EMMPRIN 可以调节靶细胞 RANKL/OPG 和 MMPs 的表达，并初步探究了其调节机制；明确了降低 EMMPRIN 的糖基化可以减轻牙周破坏；明确了牙周炎患者存在总体甲基化水平以及EMMPRIN、GnT-V分子的基因甲基化位点和水平的差异。本项目将微囊泡介导的细胞间通讯与牙周炎的宿主网络调控作用结合，期望完善牙周炎宿主反应的自调控机制和网络调控脉络，为牙周炎的宿主易感性理论提供新证据。

项目成果

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专著数量（0）
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其他文献

经典Wnt信号通路在2型糖尿病小鼠周围神经病变中的作用机制研究
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2018.12.008
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中华内分泌代谢杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    张珍;聂小博;杨雪;陈奕錡;张颖超;张文烁;宋小婷;袁慧娟
  • 通讯作者：
    袁慧娟
基于组合神经网络的雷诺平均湍流模型多次修正方法
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    力学学报
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    黄晨光
n-C-余纯内射(平坦)模
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
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    聊城大学学报（自然科学版）
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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    西安电子科技大学学报
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  • 作者：
    李建东;蔡雪莲;张瑜;张珍
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    张珍
应用变孔隙度和变渗透率模型分析碱垢的形成过程、机理及危害
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Acta Mechanica Sinica
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    张珍;李家春
  • 通讯作者：
    李家春

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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