乙肝病毒表面抗原之优势性Treg表位鉴定及功能研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872352
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    王莉
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H1104.炎症、感染与免疫
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

有证据显示：慢性HBV感染患者体内CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞频率异常增加并在肝脏局部大量浸润，参与抑制抗HBV的特异性免疫应答，促进病毒持续性感染。但这群Treg是否具有HBV特异性及其产生机制，目前尚不明确。本项目组前期研究发现：利用HBsAg刺激CHB患者外周血PBMC，可以迅速诱导Foxp3 mRNA水平显著上调，提示HBsAg可能是慢性HBV感染相关性Treg识别的靶抗原之一。本课题拟进一步采用生物信息学方法对HBsAg中潜在的优势性Treg表位进行预测，结合细胞生物学实验方法对候选Treg表位进行功能鉴定，并利用Tetramer技术对CHB患者外周血中表位特异性Treg进一步验证。旨在明确慢性HBV感染相关性Treg的HBV特异性，同时探讨HBV特异性Treg的产生机制，并为进一步阐明Treg参与HBV感染慢性化过程的效应机制提供必要的理论和实验依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
替比夫定对慢性乙型肝炎患者外周血CD4+ CD25+ CD127low T 和CD8+ CD25+ T 细胞频率的影响及临床意义.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    免疫学杂志, 2010,26(7):594-597.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
The Dissection of Circulating CD4+Foxp3+ T Cell Subsets in Chronic HBV Infection: a highly informative strategy for distinguishing different chronic HBV infection states.
慢性 HBV 感染中循环 CD4 Foxp3 T 细胞亚群的剖析：区分不同慢性 HBV 感染状态的信息丰富的策略。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
重庆地区慢性HBV感染与HLA-A超型相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    免疫学杂志, 2010,26(12):1048-1051.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
CD8+调节性T细胞的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代免疫学杂志, 2009,29(2):161-164
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
乙肝病毒感染者外周血中CD4+Foxp3+T细胞亚群的表达及临床意义.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    免疫学杂志, 2010,26(5):438-441.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

儿童髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体脑脊髓炎13例临床与影像学特征
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中华实用儿科临床杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐敏;郭虎;何燕;王莉;梁超;丁乐;郑帼;卢孝鹏;张刚
  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    ALAN August Lew
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  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨延杰;王莉;王宇航
  • 通讯作者：
    王宇航

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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