NDH-1复合体介导的环式电子流在蓝藻抵御高光胁迫中的功能机理研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31370270
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    80.0万
  • 负责人：
    马为民
  • 依托单位：
    上海师范大学
  • 学科分类：
    C0203.植物光合与固氮
  • 结题年份：
    2017
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2017-12-31

项目摘要

Although cyanobacterial NADPH dehydrogenase (NDH-1) complex-dependent cyclic electron flow around photosystem I (NDH-CEF) pathway plays an extremely important physiological role under high light conditions, and may even cause death, little is unknown regarding the functional mechanism how the NDH-CEF pathway resists high light stress. Recently, our preliminary results indicated that the amount of NdhO negatively correlates with the activity of NDH-CEF and the assembly efficiency of NDH-1 complex. Thus, we first investigated the molecular mechanism how NdhO negatively regulates NDH-CEF in the cyanobacterium Synechocystis sp. strain PCC 6803. Further, we clarified the action mechanism of NDH-CEF during high light resistance. Finally, to improve the molecular mechanism of NDH-CEF and construct a relatively improved network diagram for the NDH-CEF regulation, we screened, isolated, and identified these novel regulatory factors by using the strategies of molecular biology, physiology and biochemistry. The discovery of these functional mechanisms will certainly increase our understanding the important physiological role of cyanobacterial NDH-CEF pathway under environmental stress conditions, and provide an important theory reference for understanding the physiological function of NDH-CEF in higher plants under stressful conditions.
在高光等胁迫条件下，蓝藻NADPH脱氢酶(NDH-1)复合体介导的环式电子流(NDH-CEF)途径扮演着极其重要的生理角色，甚至决定着蓝藻细胞的存活，但这一途径的分子调控机理及其在蓝藻抵御高光等胁迫中的作用机理尚不了解。我们最近的初步研究结果表明，NdhO的含量与NDH-CEF活性、NDH-1复合体组装效率均呈负相关。因此，本项目将首先揭示NdhO对NDH-CEF途径的负调控机理,并进一步阐明这一途径在抵御高光胁迫中的作用机理。最后，通过分子生物学、生理和生化等手段，筛选、分离和鉴定出新的调控因子，最终达到完善NDH-CEF途径的分子调控机理，并构建一个相对完善的NDH-CEF调控网络的目的。这些功能机理的揭示将增进人们对环境胁迫条件下蓝藻NDH-CEF重要生理功能的理解，为理解高等植物NDH-CEF在胁迫条件下的生理功能提供重要的理论参考。

结项摘要

在高光等胁迫条件下，蓝藻NDH-1介导的环式电子流（NDH-CEF）途径扮演着极其重要的生理角色，甚至决定着蓝藻细胞的存活，但这一途径的分子调控机理及其在蓝藻抵御高光等胁迫中的作用机理尚不了解。通过高光筛选策略，本项目发现了6个NDH-CEF的调控因子，它们分别从NDH-1活性区（NdhV）、结构区（NdhO, NdhP和NdhQ）、组装区（Ssl3829）和与PSI的连接区（CpcG2）调控NDH-CEF活性，由此勾勒出了一幅NDH-CEF的调控网络图。相关的研究成果总结成12篇标注SCI论文发表在国际专业期刊上，其中，10分以上SCI论文1篇；6-10分SCI论文5篇；4-6分SCI论文3篇；申请国家发明专利2项；组建了一支有战斗力的研究蓝藻NDH-1的年轻团队。这些研究成果必将加深人们对环境胁迫条件下蓝藻NDH-CEF重要生理功能的认识，并为理解高等植物NDH-CEF在胁迫条件下的生理功能提供重要的理论参考。

项目成果

期刊论文数量（13）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（2）
A Cytoplasmic Protein Ssl3829 Is Important for NDH-1 Hydrophilic Arm Assembly in Synechocystis sp Strain PCC 6803
细胞质蛋白 Ssl3829 对于集胞藻中 NDH-1 亲水臂组装很重要。
  • DOI：
    10.1104/pp.15.01796
  • 发表时间：
    2016-06-01
  • 期刊：
    PLANT PHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    7.4
  • 作者：
    Wang, Xiaozhuo;Gao, Fudan;Ma, Weimin
  • 通讯作者：
    Ma, Weimin
NdhV Is a Subunit of NADPH Dehydrogenase Essential for Cyclic Electron Transport in Synechocystis sp Strain PCC 6803
NdhV 是集胞藻 (Synechocystis sp.) 中循环电子传递所必需的 NADPH 脱氢酶亚基。
  • DOI：
    10.1104/pp.15.01430
  • 发表时间：
    2016-02-01
  • 期刊：
    PLANT PHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    7.4
  • 作者：
    Gao, Fudan;Zhao, Jiaohong;Ma, Weimin
  • 通讯作者：
    Ma, Weimin
Subunit Q is required to stabilize the large complex of NADPH dehydrogenase in Synechocystis sp. strain PCC 6803
需要亚基 Q 来稳定集胞藻中 NADPH 脱氢酶的大复合体。
  • DOI：
    10.1104/pp.15.00503
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    Plant Physiol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhao J;Rong W;Gao F;Ogawa T;Ma W
  • 通讯作者：
    Ma W
Deletion of an electron donor-binding subunit of the NDH-1 complex, NdhS, results in a heat-sensitive growth phenotype in Synechocystis sp PCC 6803
删除 NDH-1 复合物 NdhS 的电子供体结合亚基会导致集胞藻 PCC 6803 出现热敏感生长表型
  • DOI：
    10.1007/s11434-014-0596-8
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Chin Sci Bull
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhao J;Gao F;Qiu Z;Wang Q;Ma W
  • 通讯作者：
    Ma W
Light Intensity is Important for Hydrogen Production in NaHSO3-Treated Chlamydomonas reinhardtii
光强度对于经 NaHSO3 处理的莱茵衣藻产氢很重要
  • DOI：
    10.1093/pcp/pcw216
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    Plant Cell Physiol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wei L;Yi J;Wang L;Huang T;Gao F;Wang Q;Ma W
  • 通讯作者：
    Ma W

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  • 通讯作者：
    米华玲

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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