内皮细胞中p110γPI3K介导骨髓祖细胞对肺损伤修复作用及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81700076
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    李明
  • 依托单位：
    广州医科大学
  • 学科分类：
    H0109.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Adult stem/progenitor cells treatment, which has shown to induce pulmonary vascular endothelial cell repair via paracrine mechanisms, is a potential novel therapeutic approach for acute lung injury, while the endogenous mediators in the pulmonary vasculature remain unclear. We have recently observed that bone marrow progenitor cell(BMPC)-induced vascular repair was abrogated in p110γ knock out mice following lung injury, which indicated that p110γ is required for the protective effect of BMPC. This project will further explore the role and molecular mechanisms of p110γ in mediating BMPC induced vascular repair of lung injury. The p110γ knock out mice will be used to investigate the role of p110γ in mediating BMPC-induced vascular repair of lung injury. In vitro, we will utilize siRNA to treat human pulmonary vascular endothelial cells or will isolate primary mouse pulmonary vascular endothelial cells to investigate the pivotal role of p110γ in mediating BMPC-induced vascular repair of lung injury and further identify the underlying mechanisms. The aim of this project is to clarify the role and mechanisms of p110γ in mediating BMPC-induced vascular of lung injury, which should provide an experimental base and new therapeutic target for the treatment of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome.
干/祖细胞治疗被认为是急性肺损伤治疗中一种新型治疗方式，可以通过旁分泌作用促进肺血管内皮细胞的修复，但肺血管内皮细胞对干/祖细胞修复作用的介导机制目前还不是十分明确。我们近期的实验结果表明，在p110γ基因敲除小鼠中，骨髓祖细胞对肺血管损伤的修复作用受到明显的抑制，提示p110γ可能是介导骨髓祖细胞修复的关键因子。因此，本课题拟在此基础上进一步从体内外模型探讨p110γ对骨髓祖细胞修复作用的介导作用及其分子机制。体内研究拟利用p110γ敲除小鼠构建急性肺损伤模型来观察p110γ对骨髓祖细胞修复肺血管损伤的介导作用。体外实验拟利用人原代肺血管内皮细胞或提取p110γ敲除的小鼠原代肺血管内皮细胞，以进一步阐明p110γ对骨髓祖细胞修复肺血管损伤的介导机制。本课题旨在阐明肺血管内皮细胞中p110γ对骨髓祖细胞修复肺血管损伤的介导作用及机制，为急性肺损伤的治疗提供新靶点和重要的理论依据。

结项摘要

干/祖细胞治疗被认为是急性肺损伤治疗中一种新型治疗方式，其可通过旁分泌途径促进肺血管内皮细胞的修复，但肺血管内皮细胞对干/祖细胞修复作用的介导机制目前还不是十分明确。本课题利用p110γ基因敲除小鼠，通过体内试验研究发现，在p110γ基因敲除小鼠体内移植骨髓祖细胞后，小鼠肺血管通透性、肺组织髓过氧化物酶活性、炎症相关基因及细胞增殖相关基因表达、BrdU阳性肺血管内皮细胞数均未发生明显改变；在对p110γ基因缺失小鼠特异性恢复其内皮细胞p110γ基因表达后，骨髓祖细胞对肺损伤的修复功能得到了恢复，在体外细胞试验中，我们利用骨髓祖细胞与肺血管内皮细胞进行体外共培养，我们的研究发现肺血管内皮细胞中p110γ基因的缺失极显著降低肺血管内皮细胞中细胞增殖相关基因的表达，该研究结果表明，骨髓祖细胞对肺血管内皮细胞的修复是通过p110γ介导促进FoxM1的表达，从而促进肺血管内皮细胞的增殖来实现的。本研究体内外试验证明肺血管内皮细胞中p110γ基因在骨髓祖细胞修复肺血管内皮细胞中起着重要的介导作用。本课题阐明了肺血管内皮细胞中p110γ对骨髓祖细胞修复肺血管损伤的介导作用及机制，为急性肺损伤的治疗提供新的靶点和重要的理论依据。

项目成果

期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
Artificial Platelets for Efficient siRNA Delivery to Clear "Bad Cholesterol"
用于有效 siRNA 递送以清除“坏胆固醇”的人工血小板。
  • DOI：
    10.1021/acsami.0c07559
  • 发表时间：
    2020-06-24
  • 期刊：
    ACS APPLIED MATERIALS & INTERFACES
  • 影响因子：
    9.5
  • 作者：
    Zhang, Yanfen;Qin, Yuyan;Zhang, Lingmin
  • 通讯作者：
    Zhang, Lingmin

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其他文献

变压强化传质太阳能吸附制冷特性研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    太阳能学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    杨增辉;王云峰;李明;浦绍选;杜文平;张晓蝶
  • 通讯作者：
    张晓蝶
沉默Krüppel样因子5对电离辐射后大鼠小肠上皮IEC-6细胞生物学功能的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中华放射医学与防护杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵文玉;杨斯茗;杨志敏;肖晓棠;尚增甫;李明
  • 通讯作者：
    李明
基于法定规划编制体系的城市色彩规划编制体系构建——以洛阳市色彩规划为例
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    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    规划师
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  • 作者：
    孙光华;徐建刚;李伟;李明
  • 通讯作者：
    李明
圆臀大黾蝽(昆虫纲,半翅目,黾蝽科)线粒体全基因组注释(英文)
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  • 期刊：
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  • 作者：
    崔英;董鹏志;花吉蒙;李明;谢强;卜文俊
  • 通讯作者：
    卜文俊
MDR1基因C3435T多态性与类风湿关节炎相关性的Meta 分析
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    实用医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李明;崔向军;宋书林;刘洪江;郑可
  • 通讯作者：
    郑可

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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