生物钟转录抑制复合体 Evening Complex 调控茉莉酸诱导叶片衰老的分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31670290
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    62.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0207.植物生殖与发育
  • 结题年份:
    2020
  • 批准年份:
    2016
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

By initiating leaf senescence to cope with environmental stresses or to utilize the limited nutrients and energy for growth and reproduction, plants are able to relocate energy and nutrients from aging leaves to developing tissues or storage organs. Circadian clock regulates many biological processes of plants, however, whether it can regulate leaf senescence still await further exploring. The evening complex, comprised of ELF4 (EARLY FLOWERING 4), ELF3 (EARLY FLOWERING 3) and LUX (LUX ARRHYTHMO) proteins, play a crucial repressive role in core oscillator of circadian clock. But whether it involved in the regulation of jasmonate-induced leaf senescence and the potential underlying molecular mechanism still remain elusive. During our preliminary study, we found the mutants of evening complex components showed accelerated JA-induced leaf senescence, while ovexpression ELF3 reduced the JA-induced leaf senescence. In this project, we will aiming to decipher the underlying molecular mechanism of evening complex regulating JA-induced leaf senescence. We will systematically investigate JA-induced leaf senescence in evening complex component mutants and transgenic lines by utilizing the established physiological experiments. Moreover, we want to investigate which component of JA signaling pathway is the direct target of evening complex. In addition, we will try to establish the signaling module of ‘Evening complex-MYC2-SAG29-leaf senescence’ which mediates the cross talk between circadian clock and plant leaf senescence. Our research in this project will elucidate the related underlying molecular mechanisms of the clock and plant leaf senescence and lay the broad foundation for cross talk between circadian clock and JA signaling, which will be beneficial for future crop breeding.
植物启动叶片衰老过程促进营养和能量由源到库转移,提高植物对干旱等胁迫的耐逆性和存活率。生物钟在时间维度动态地调控着植物生长发育的多个方面,但对生物钟调控叶片衰老的研究还甚少。前期研究我们发现生物钟转录抑制复合体Evening Complex的相关突变体加速了茉莉酸诱导的叶片衰老过程,而超表达植株则减缓了此过程。本项目将深入研究Evening Complex调控茉莉酸诱导叶片衰老的分子机制。研究内容包括定性和定量分析Evening Complex相关材料对茉莉酸诱导叶片衰老的生理表型;发掘和定位Evening Complex调控茉莉酸信号途径的关键节点;利用分子生物学和遗传学手段确定MYC2为Evening Complex的靶基因,进而建立“Evening Complex—MYC2—SAG29—叶片衰老”模型等。本项目将精细解析生物钟调控茉莉酸诱导植物叶片衰老的机理,为分子设计育种提供借鉴。

结项摘要

生物钟是生物体为了适应环境昼夜周期变化而进化出的协调细胞内基因表达、代谢网络调控的分子系统,调控植物的新陈代谢、生长发育等多个过程。生物钟使植物的内源节律与外部昼夜变化的光和温度等环境条件相协调,为植物的生长发育提供竞争性优势。叶片衰老过程能够将营养和能量从衰老的叶片向正在发育的组织和器官转移,以便更好地适应环境胁迫,但生物钟是否参与调控叶片衰老过程目前尚不清楚。本项目从生物信息学、生理学、分子生物学以及遗传学等角度阐释了生物钟核心组分Evening Complex在调控植物叶片衰老过程中发挥的功能及分子机理。主要研究发现Evening Complex各亚基突变体叶片衰老提前而过表达材料则延缓衰老,Evening Complex相关突变体的转录组分析表明Evening Complex可能通过茉莉酸信号调控叶片衰老,进一步结合生物信息学预测以及生化分子实验鉴定到Evening Complex调控叶片衰老的直接靶基因为MYC2,最后遗传学实验也验证了Evening Complex对MYC2的分子遗传调控关系。因此本项目精细解析了Evening Complex调控茉莉酸诱导叶片衰老的作用机制。“Evening Complex-MYC2”这一生物钟与茉莉酸信号互作的新模块,为作物分子设计育种提供理论借鉴。通过本项目,我们在Molecular Plant、International Journal of Molecular Sciences、Frontiers in Plant Science和Plant Physiology发表论文4篇。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Cross Regulatory Network Between Circadian Clock and Leaf Senescence Is Emerging in Higher Plants.
高等植物中出现了昼夜节律时钟和叶子衰老之间的交叉调节网络
  • DOI:
    10.3389/fpls.2018.00700
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Frontiers in plant science
  • 影响因子:
    5.6
  • 作者:
    Wang Y;Zhang Y;Wang L
  • 通讯作者:
    Wang L
Circadian Evening Complex Represses Jasmonate-Induced Leaf Senescence in Arabidopsis
昼夜节律复合物抑制拟南芥茉莉酸诱导的叶片衰老
  • DOI:
    10.1016/j.molp.2017.12.017
  • 发表时间:
    2018-02-05
  • 期刊:
    MOLECULAR PLANT
  • 影响因子:
    27.5
  • 作者:
    Zhang, Yuanyuan;Wang, Yan;Wang, Lei
  • 通讯作者:
    Wang, Lei
Pseudo Response Regulators Regulate Photoperiodic Hypocotyl Growth by RepressingPIF4/5Transcription1[OPEN]
伪响应调节剂通过抑制 PIF4/5 转录调节光周期下胚轴生长(1)([OPEN])
  • DOI:
    10.1104/pp.19.01599
  • 发表时间:
    2020-06-01
  • 期刊:
    PLANT PHYSIOLOGY
  • 影响因子:
    7.4
  • 作者:
    Li, Na;Zhang, Yuanyuan;Wang, Lei
  • 通讯作者:
    Wang, Lei
Novel Crosstalks between Circadian Clock and Jasmonic Acid Pathway Finely Coordinate the Tradeoff among Plant Growth, Senescence and Defense
生物钟和茉莉酸途径之间的新型串扰很好地协调了植物生长、衰老和防御之间的权衡。
  • DOI:
    10.3390/ijms20215254
  • 发表时间:
    2019-11-01
  • 期刊:
    INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES
  • 影响因子:
    5.6
  • 作者:
    Zhang, Yuanyuan;Bo, Cunpei;Wang, Lei
  • 通讯作者:
    Wang, Lei

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其他文献

镇江地区主要NW向断裂的第四纪活动性
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    郝景润
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  • DOI:
    10.7503/cjcu20200641
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    高等学校化学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    黄东雪;章颖;曾婷;张媛媛;万其进;杨年俊
  • 通讯作者:
    杨年俊
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2020
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    陈忠正
基于角色对称加密的云数据安全去重
  • DOI:
    10.11959/j.issn.1000-436x.2018077
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    通信学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    熊金波;张媛媛;田有亮;应作斌;李琦;马蓉
  • 通讯作者:
    马蓉
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  • DOI:
    10.13703/j.0255-2930.2016.11.020
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    中国针灸
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    朱书秀;刘杰;李长雷;柳威;付蔷;王芳;张媛媛;黄颖媛
  • 通讯作者:
    黄颖媛

其他文献

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张媛媛的其他基金

生物钟核心组分PRR5调控生物量累积的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    30 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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