AMPK信号通路在药物奖赏记忆中的作用及其表观遗传学机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31500864
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    21.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0906.认知神经生物学
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2015
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2016-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Drug addiction has become a serious economic and social problem. After repeated to drug exposures, persistent pathologic rewarding memories develop between repeated drug taking and drug-associated cues, which is the most important factor leading to relapse. Therefore, it is crucial to investigate the neurobiological mechanism of pathologic rewarding memories and seek out the effective intervention for pathologic rewarding memories, which is the key point for prevention and treatment of relapse. AMP-activated protein (AMPK) is a highly conserved serine/threonine protein kinase, which controls the protein synthesis through several downstream signaling pathways. While new protein synthesis is required in different stages of addiction memory such as consolidation, reconsolidation and extinction. Meanwhile, the persistence of drug seeking behavior is regulated by epigenetic mechanism. All these evidence suggests that epigenetic mechanism of AMPK may play an important role in different stages of pathologic rewarding memory. Using behavioral, molecular biological and epigenetic methods, our project investigates the role of AMPK in the consolidation, reconsolidation and extinction of cocaine associated rewarding memory. The epigenetic changes of AMPK are also detected in order to study the epigenetic mechanism underlying the role of AMPK in the consolidation, reconsolidation and extinction of cocaine associated rewarding memories.
药物成瘾已经成为一个严重的经济和社会问题。吸毒者在吸食成瘾性药物之后,对药物相关的线索和环境产生了一种持久存在的病理性奖赏记忆,这正是成瘾者发生复吸的根本原因。因此探索病理性奖赏记忆的神经机制,找到有效干预病理性奖赏记忆的手段,是防治药物成瘾复吸的关键。腺苷酸活化蛋白激酶AMPK是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它能够通过影响其下游的多个信号通路控制蛋白质的合成,而成瘾记忆的不同阶段(如巩固、再巩固和消退)均需要新蛋白质的合成;同时觅药行为的长期维持需要表观遗传学修饰的调控过程。这提示AMPK的表观遗传学修饰可能在病理性奖赏记忆的不同阶段中发挥重要的作用。本课题拟采用行为学、分子生物学、表观遗传学等方法,观察AMPK在可卡因奖赏记忆的巩固、再巩固和消退过程中的作用;同时检测AMPK的DNA甲基化水平,初步研究AMPK影响病理性奖赏记忆巩固、再巩固和消退的表观遗传学机制。

结项摘要

项目成果

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其他文献

FoxO1抑制剂AS1842856逆转高脂饮食引起的小鼠抑郁样行为
  • DOI:
    10.13936/j.cnki.cjdd1992.2019.06.005
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    中国药物依赖性杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    黄英杰;张为旭;丁增波;武潇;李素霞;朱维莉
  • 通讯作者:
    朱维莉

其他文献

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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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