树突状细胞疫苗治疗实验性自身免疫性重症肌无力

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30771989
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    段瑞生
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    C0808.疫苗、抗体与免疫干预
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

本课题将用乙酰胆碱受体（AChR）和完全弗氏佐剂建立大鼠自身免疫性实验性重症肌无力（EAMG）动物模型，分离发病期EAMG大鼠脾脏的树突状细胞（DC）（模拟来源于重症肌无力病人的DC，这些DC在体内已被特异性AchR抗原激活）,在体外用他汀类药物诱导这些DC成为耐受性DC，研究其细胞因子的分泌和细胞表面分子表型，并将这些耐受性DC输给已经发病的EAMG大鼠(模拟回输给重症肌无力病人)，观察他汀类药物处理的DC是否具有诱导EAMG特异性免疫耐受的作用，研究其对调节性T细胞（CD4+CD25+T细胞和NKT细胞）、T细胞增生、 Th1/Th2细胞因子分泌、B细胞、抗AchR抗体及亚型和抗体亲和性的影响。从而阐明他汀类药物处理的DC诱导EAMG免疫耐受的机理，为设计DC疫苗治疗重症肌无力提供新的方法和实验理论依据。

结项摘要

项目成果

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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    山东大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王杉;张民;李亨;段瑞生
  • 通讯作者：
    段瑞生

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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