基于3D电-力耦合人心室模型的生物起搏器机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    61572152
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    63.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    F0213.生物信息计算与数字健康
  • 结题年份:
    2019
  • 批准年份:
    2015
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2016-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Biological pacemaker is a novel technique that has many advantages to typical electronic pacemakers in controlling heart rhythm for patients that requires an implanted cardiac pacemaker. Recently it has attracted widely interests in scientific and industrial communities. However, there are still some challenges (such as stable and long-lasting pacing, potential pro-arrhythmic effects) requiring to be addressed before clinical applications of biological pacemakers. In order to address these challenges, we propose a research project entitled “Investigation of the pacemaking mechanism of biological pacemaker based on 3D electrical-mechanical ventricular computational model”. The objectives of this research are: (i) to develop a 3D electrical-mechanical computer model for the human heart that integrates detailed extant experimental data on electrophysiology of the heart and stem-cell biology at multi-physical scales, ranging from sub-cellular, cellular, tissue to whole organ levels; (ii) to use nonlinear dynamics theory and methods to analyze these models in order to elucidate the mechanism underlying the genesis and maintenance of stable pacemaking activities of biological pacemaker cells; (iii) to investigate the effects of self-organization, cell-to-cell electrical coupling in generating of spontaneous and synchronized pacemaking activity in large groups of biological pacemaking cells in cardiac tissue; and (iv) at 3D whole heart level to investigate the effects of the location and size of the bio-pacemaker on the electrical and mechanical dynamics of the heart, therefore the functions of the heart in pumping the blood. The output of this project will provide a solid theoretical basis for designing effective and stable biological pacemakers for clinical applications.
生物起搏器作为一种既有心脏起搏功能又能够克服电子起搏器缺点的新技术,已经引起学术界和企业界的广泛关注,但其离临床应用还有诸多重大问题亟需解决。为了解决实验手段在生物起搏器的起搏机制、对心脏电传导与收缩功能的影响等关键科学问题上的研究局限性,本课题拟在前期虚拟生理心脏模型研究工作基础上,利用计算模型模拟和假设分析的优势,开展“基于3D电-力耦合人心室模型的生物起搏器机制研究”。本研究将基于基因变异诱导的心室细胞产生自律性的实验数据,建立“起搏”心室细胞计算模型并以此模型为基础建立3D电-力耦合人的心室模型。利用计算模型与非线性理论分析,研究“起搏”心室细胞起搏机制和起搏稳定性,“起搏”心室细胞同步起搏机制和其驱动心脏的能力,“起搏”心室细胞落巢位置对心脏电传导和心脏收缩产生的影响等关键科学问题。本研究将为生物起搏器的实验研究和最终临床应用提供详实的理论依据和指导。

结项摘要

起搏功能障碍已成为威胁人类健康的一种重大疾病,严重时可能导致心律失常、晕厥,甚至死亡。由于其引起并发症的风险较低,而且能够对生理情绪做出反应,生物起搏器有望替代电子起搏器,进行心脏起搏障碍治疗。迄今为止,生物起搏器已成功应用于大型哺乳动物,但其应用于临床治疗人类心脏病,仍有很长的路要走。使用生物起搏器的计算模型有望加速此进程。通过计算机模型,可以定性、定量地模拟起搏基因过表达对心室细胞自发起搏行为的诱导作用。针对舒张间期过长的问题提出优化的起搏细胞模型。并构建了能够体现物种差异的生物起搏器细胞模型,基于该模型探讨起搏电流特性对起搏细胞构建的影响。然后研究IK1电流和If电流协同作用对诱导非自律细胞自发起搏的影响。并构建3D生物起搏器模型,研究“起搏”心室细胞落巢位置对心脏电传导和心脏收缩产生的影响。

项目成果

期刊论文数量(22)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(38)
专利数量(1)
Modelling the effects of quinidine, disopyramide, and E-4031 on short QT syndrome variant 3 in the human ventricles
模拟奎尼丁、丙吡胺和 E-4031 对人心室短 QT 综合征变异 3 的影响
  • DOI:
    10.1088/1361-6579/aa8695
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    PHYSIOLOGICAL MEASUREMENT
  • 影响因子:
    3.2
  • 作者:
    Luo Cunjin;Wang Kuanquan;Zhang Henggui
  • 通讯作者:
    Zhang Henggui
Computational Cardiac Modeling Reveals Mechanisms of Ventricular Arrhythmogenesis in Long QT Syndrome Type 8: CACNA1C R858H Mutation Linked to Ventricular Fibrillation.
计算心脏模型揭示 8 型长 QT 综合征的室性心律失常发生机制:CACNA1C R858H 突变与心室颤动相关
  • DOI:
    10.3389/fphys.2017.00771
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    Frontiers in physiology
  • 影响因子:
    4
  • 作者:
    Bai J;Wang K;Liu Y;Li Y;Liang C;Luo G;Dong S;Yuan Y;Zhang H
  • 通讯作者:
    Zhang H
Influence of the distribution of fibrosis within an area of myocardial infarction on wave propagation in ventricular tissue
心肌梗死区域内纤维化分布对心室组织中波传播的影响
  • DOI:
    10.1038/s41598-019-50478-5
  • 发表时间:
    2019-10-02
  • 期刊:
    SCIENTIFIC REPORTS
  • 影响因子:
    4.6
  • 作者:
    Liang, Cuiping;Wang, Kuanquan;Zhang, Henggui
  • 通讯作者:
    Zhang, Henggui
Mechanisms Underlying the Emergence of Post-acidosis Arrhythmia at the Tissue Level: A Theoretical Study.
组织水平酸中毒后心律失常出现的机制:理论研究
  • DOI:
    10.3389/fphys.2017.00195
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    Frontiers in physiology
  • 影响因子:
    4
  • 作者:
    Bai J;Yin R;Wang K;Zhang H
  • 通讯作者:
    Zhang H
A computational model of excitation and contraction in uterine myocytes from the pregnant rat.
怀孕大鼠子宫肌细胞兴奋和收缩的计算模型
  • DOI:
    10.1038/s41598-018-27069-x
  • 发表时间:
    2018-06-14
  • 期刊:
    Scientific reports
  • 影响因子:
    4.6
  • 作者:
    Testrow CP;Holden AV;Shmygol A;Zhang H
  • 通讯作者:
    Zhang H

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其他文献

外界刺激对钠通道基因突变的窦房结体系起搏功能的调控作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    中国科学:生命科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李翔;张季谦;梁立嗣;黄守芳;张恒贵
  • 通讯作者:
    张恒贵
噪声对窦房结体系钠通道电导作用的计算机仿真研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
    生物物理学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王业遒;张季谦;斯小琴;汪春道;张恒贵
  • 通讯作者:
    张恒贵
虚拟生理心脏模型及房颤机制研究进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    生物化学与生物物理进展
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    罗存金;游婷婷;刘彤;赫颖;王宽全;张恒贵
  • 通讯作者:
    张恒贵
利用Java编程对窦房结体系搏动过程进行视图仿真
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    中国心脏起搏与心电生理杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    陈春磊;张季谦;梁立嗣;马文洋;张恒贵
  • 通讯作者:
    张恒贵
突触素对窦房结细胞膜电压的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
    安徽师范大学学报(自然科学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    马文洋;张季谦;王萌;张恒贵
  • 通讯作者:
    张恒贵

其他文献

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张恒贵的其他基金

基于计算心脏模型的遗传性短QT综合征发病机制的研究
  • 批准号:
    61179009
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
    62.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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