启动子CpG岛甲基化/去甲基化与核小体定位

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81071630
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    陆哲明
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1801.肿瘤病因
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

我们前期实验发现,从胃炎发展到胃癌过程中p16甲基化呈现以核小体为基本单元，从第一外显子逐步向启动子扩展和进行性加重的现象；而在p16转录的条件下，细胞内甲基化的p16 CpG岛呈现从启动子向第一外显子逐步去甲基化的规律。据此，我们提出核小体是CpG岛甲基化基本单元（basic methylation unit, BMU）的假说。在本项目中，我们首先将对胃癌组织中常见的肿瘤相关基因（如 p16、RASSFlA、P14AFR、CDH1、BRCAl等）CpG岛甲基化形成是否也是以核小体为单元进行验证，然后在已经建立的多种基因CpG岛部分去甲基化的融合细胞模型上，验证CpG岛去甲基化过程与核小体分布之间的关系，以证明BMU理论。同时开展p16 基因CpG岛甲基化扩展机制研究，观察DNA甲基转移酶、PcG蛋白和组蛋白修饰在DNA甲基化扩展过程中以核小体为单元的作用。

结项摘要

背景：甲基化/去甲基化的发生过程与核小体定位之间的关系尚无研究，具体机制更是不清。.主要研究内容：在本项目中，以p16基因为例，在融合细胞，观察到从头甲基化/去甲基化以核小体为单位的现象。进一步研究组织样品，采用sMSP对甲基化的p16基因进行富集。甲基化阳性率在胃癌（36/40）明显高于胃炎（19/45）和正常胃组织（7/13）(P≤0.01)。大规模克隆测序证实从正常胃、胃炎发展到胃癌过程中p16甲基化进行性加重的现象，呈现以核小体为基本单元，从第一外显子逐步向启动子扩展。在胃炎，p16甲基化以第一外显子和5’非翻译区为主，且强度弱；而到胃癌阶段，则向启动子区域扩展，且甲基化密度增强。扩展形式呈现脉冲式，以核小体为单元。在正常胃表现为散在甲基化位点。P16基因甲基化进展与其转录负相关,与H. pylori感染正相关。进一步用TAB-seq技术，在融合细胞模型和HCT116细胞系，发现p16基因动态甲基化区域有5hmC参与。.结论及意义：胃癌变过程中，p16甲基化以核小体为单位进行性加重，先在第一外显子，进一步扩展到启动子区域；甲基化/去甲基化均以核小体为基本单元；5-hmC参与其中。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Differentiation and adaptation epigenetic networks: Translational research in gastric carcinogenesis
分化和适应表观遗传网络：胃癌发生的转化研究
  • DOI：
    10.1007/s11434-012-5578-0
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Chinese Science Bulletin
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陆哲明
  • 通讯作者：
    陆哲明
Nucleosomes Correlate with In Vivo Progression Pattern f De Novo Methylation of p16 CpG Islands in Human Gastric Carcinogenesis
核小体与人胃癌发生中 p16 CpG 岛从头甲基化的体内进展模式相关
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    陆哲明
  • 通讯作者：
    陆哲明

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  • 通讯作者：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    陆哲明;姜守达;董寒丽
  • 通讯作者：
    董寒丽
New Kind of Particle Filter Algorithm Based on Immune Particle Swarm Optimization in Objective Tracking
目标跟踪中基于免疫粒子群优化的新型粒子滤波算法
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  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    ICIC Express Letters
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  • 作者：
    马龙华;张玉;李辉;陆哲明
  • 通讯作者：
    陆哲明
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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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