DNA氧化性损伤修复基因MTH1与OGG1的替补作用研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872149
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    柯跃斌
  • 依托单位：
    深圳市疾病预防控制中心
  • 学科分类：
    H3007.卫生毒理
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

化学物质诱导DNA氧化性损伤与突变、癌变有关。DNA氧化性损伤主要通过碱基切除方式修复，其修复基因主要是OGG1和MTH1，当其中的一个基因受到伤害、突变或功能退化时，如果该基因的功能不能被有效替补，就可能使细胞抵御外来化合物对DNA氧化损伤的修复能力降低，从而增加突变风险。目前OGG1和MTH1相互关系尚不清楚。本研究应用人胚肺成纤维细胞(HLF)修复基因缺陷细胞株检测系统和基因敲除小鼠（OGG1-/-、MTH1-/-及双基因敲除）研究模型，分别以H2O2和KBrO3为目标化合物，通过对相关修复基因在mRNA水平和蛋白水平表达的差异、修复功能的影响、生物标志物8-oxo-dG及细胞生物学特性影响的比较研究，探讨DNA氧化损伤修复基因MTH1与OGG1的交互替补作用及其特点，为揭示DNA损伤修复基因替补作用与基因突变的内在联系提供科学依据，为DNA氧化损伤相关疾病的预防提供新思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（2）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
修复基因MTH1与OGG1 在H2O2诱导的DNA氧化性损伤中的作用.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    通信作者,第一作者
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
DNA氧化性损伤修复酶MTH1、OGG1和MUTYH及其交互作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    通信作者,第一作者
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
慢病毒介导的RNA干扰技术构建hOGG1和hMTH1基因缺陷细胞模型
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    通信作者
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
毛细管胶束电动色谱测定基因组DNA甲基化水平
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.0253-9624.2010.06.015
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    通信作者
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    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

三氯乙烯对肝细胞代谢酶基因与凋亡基因表达的影响
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘月峰;柯跃斌;毛吉炎;袁建辉;周丽;杨淋清;杨细飞;黄海燕;洪文旭
  • 通讯作者：
    洪文旭
DEHP对HepG2细胞糖脂代谢关键基因干扰效应研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国职业医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吕子全;徐新云;邱杨燊;黄素丽;张倩;张艳炜;吴双;柯跃斌
  • 通讯作者：
    柯跃斌
甲醛对人Ⅱ型肺泡上皮细胞DNA氧化与甲基化水平的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    癌变.畸变.突变
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    柯跃斌;黄娟;朱舟;吴双;陶功华
  • 通讯作者：
    陶功华
聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶1在苯并(а)芘诱导人支气管上皮细胞DNA甲基化改变中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中华预防医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陶功华;龚春梅;杨淋清;刘庆成;刘建东;柯跃斌;庄志雄
  • 通讯作者：
    庄志雄
慢病毒介导的RNA干扰技术构建hOGG1和hMTH1基因缺陷细胞模型
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    癌变.畸变.突变
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄娟;袁建辉;杨淋清;柯跃斌
  • 通讯作者：
    柯跃斌

其他文献

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柯跃斌的其他基金

DNA氧化与DNA甲基化的关系及其交互作用效应研究
  • 批准号：
    81072323
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    32.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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