C型利钠肽介导内皮依赖性超极化因子样舒张作用及其机制的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81100188
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    陈丽
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    H0213.血压调节异常与高血压病
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

高血压病的发生发展与内皮依赖性超级化因子(EDHF)的异常有关，但EDHF的身份和作用机制目前仍不明确。C型利钠肽(CNP)是由内皮释放，并能导致血管平滑肌超极化和舒张，其特点与EDHF相似，因而CNP作为EDHF的候选者已成为目前研究的热点。我们在预实验中观察到阻断CNP作用后，EDHF所导致的人肠系膜小动脉舒张反应减弱，提示CNP可能参与EDHF对该血管的调节活动。在本课题中，我们拟采用形态学、电生理学和分子生物学等方法技术，进行离体血管环-细胞-离子通道三个水平的研究，在已有研究基础上，进一步明确：①CNP是否作为一种EDHF调节人肠系膜小动脉活动；②CNP对人肠系膜小动脉作用的受体，信号通路是什么；③CNP对人肠系膜小动脉作用的离子通道机制。本课题对于揭示人阻力血管舒张机制和EDHF的身份和作用机制有重要意义，同时也为高血压等血管疾病的发病机理和防治提供新的研究策略。

结项摘要

高血压病的发生发展与内皮依赖性超级化因子(EDHF)的异常有关，但EDHF的身份和作用机制目前仍不明确。C型利钠肽(CNP)是由内皮释放，并能导致血管平滑肌超极化和舒张，其特点与EDHF相似，我们实验的目的就是明确CNP是否作为一种EDHF调节人动脉的活动及其作用的离子通道机制。我们通过测定血管环张力实验发现在清除CNP后，Ach诱导的EDHF样舒张作用减弱，提示CNP可作为一种EDHF调节人动脉的活动。PCR和免疫组化实验证实在人动脉上存G蛋白门控内向整流钾通道（GIRK）的表达。在血管环张力测定实验中，分别阻断GIRK和大电导钙激活钾通道（BKCa）均减弱了CNP对血管的舒张作用；通过膜片钳实验进一步发现CNP能分别增加GIRK和BKCa通道的离子电流幅度。在血管环张力测定实验中，我们发现人血管的内皮依赖性舒张作用与年龄呈负相关，而采用实时定量PCR实验发现血管内皮细胞上与内皮依赖性舒张作用相关的物质CNP，eNOS和CSE的mRNA随年龄的增长而降低，而从解释了人血管内皮依赖性舒张作用随年龄降低的原因。实验结论：CNP是作为一种内皮依赖性超级化因子EDHF舒张人动脉； CNP可通过作用于对GIRK和BKCa通道对人动脉起到舒张作用；人动脉的内皮依赖性的舒张活动与人年龄呈负相关，其机制可能与内皮产生的CNP，NO和H2S这些舒张血管的物质相关。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
利钠肽C受体和大电导钙激活钾通道在B型利钠肽舒张猪冠状动脉中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中华心血管病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
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