应用表达GDNF的多巴胺能神经元抗原特异CD4+T细胞治疗帕金森病的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30671950
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    28.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1107.自身免疫性疾病
  • 结题年份:
    2009
  • 批准年份:
    2006
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

应用胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)治疗帕金森病(PD),在最近的临床研究中已经取得了重大进展。然而,在后续的研究中,也发现了疗效不一致、GDNF抗体产生和小脑神经细胞损伤等制约其广泛应用的问题。利用神经干细胞作为细胞载体将GDNF导入PD脑,是目前拟采用的解决方法之一。但干细胞载体在实验研究中也发现存在迁移的控制、GDNF表达的调控等问题。本研究拟采用一种能特异聚集到损伤的黑质、纹状体的多巴

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
尼古丁抑制 6- 羟基多巴胺损伤诱导的 T- 淋巴细胞浸润
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华神经医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    徐胜利
  • 通讯作者:
    徐胜利
尼古丁抑制6-羟基多巴胺损伤诱导的纹状体炎症反应
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华老年医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    徐胜利
  • 通讯作者:
    徐胜利
胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的 神经干细胞在帕金森病大鼠模型中的治疗作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华老年医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    徐胜利
  • 通讯作者:
    徐胜利
60 钴伽玛射线诱导的新生大鼠大脑皮质神经细胞凋亡
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华放射医学与防护杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    徐胜利
  • 通讯作者:
    徐胜利
共聚物 -1 致敏 T 淋巴细胞保护 MPTP 帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    首都医科大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    徐胜利
  • 通讯作者:
    徐胜利

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其他文献

圆盘空化器航行体入水空泡试验研究
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    工程力学
  • 影响因子:
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  • 作者:
    蒋运华;徐胜利;周杰
  • 通讯作者:
    周杰
应用时间序列分析法预测黑线仓鼠和长爪沙鼠种群数量
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    内蒙古农业大学学报(自然科学版)
  • 影响因子:
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  • 作者:
    武文华;董维惠;付和平;武晓东;徐胜利
  • 通讯作者:
    徐胜利
材料设计的晶核法
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    固体力学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    徐胜利;牛斌;程耿东
  • 通讯作者:
    程耿东
高性能钢结构建筑结构全寿命周期“三元一体化”指标体系研究
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
    建筑结构学报
  • 影响因子:
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  • 作者:
    曹轲;徐胜利;叶堃晖;冯远;何建波;刘宜丰;赵子煊;刘瑞
  • 通讯作者:
    刘瑞
氧化应激诱导多巴胺能MES23.5细
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    解剖学报,2005.8(36-4)337-341。
  • 影响因子:
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  • 作者:
    徐胜利;周明;陈彪。
  • 通讯作者:
    陈彪。

其他文献

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徐胜利的其他基金

a-突触核蛋白在神经细胞氧化应激中的作用
  • 批准号:
    30371574
  • 批准年份:
    2003
  • 资助金额:
    20.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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