镉诱导丽江云杉PCD过程中特异MAPK的鉴定及其与H2O2的关系研究

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基本信息

  • 批准号：
    31560198
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    39.0万
  • 负责人：
    刘玉鲲
  • 依托单位：
    西南林业大学
  • 学科分类：
    C1605.树木生物学
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2015
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2016-01-01 至2019-12-31

项目摘要

Cadmium (Cd) is a non-essential toxic heavy metal that influences normal growth and development of plants. However, the molecular mechanisms by which plants (especially gymnosperm) recognize and respond to Cd are not completely understood. In our previous studies, we found that CdCl2 induced the activation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) in the process of Cd-induced programmed cell death (PCD) in Picea likianensis seedling. However, the Cd-induced specific MAPK in MAPK family remain to be identified. In our experiment, we found that the inhibition effect of blocking H2O2 signaling by glutathione or sodium benzoate on Cd-activated MAPK is not significant. This observation seems to be different with the results from other plants (Arabidopsis thaliana, rice, and medicago, etc.) and may exhibit a specific Cd signaling in gymnosperm. This research project use Picea likianensis as material to identify the specific MAPK in Cd-induced PCD and further analyze the relationship of specific MAPK and H2O2. This research project may reveal the preliminary molecular mechanism in Cd stress to Picea likianensis and provide meaningful information to us about the interaction between heavy metal and gymnosperm.
镉是植物非必需且有毒的重金属元素，它可以影响植物的正常生长和发育。但是，植物（尤其是裸子植物）对镉的识别和响应的分子机制尚不完全明确。我们前期研究发现，CdCl2诱导丽江云杉幼苗PCD（细胞程序性死亡）过程中可以激活MAPK（促分裂原活化蛋白激酶）。但是，镉激活的是MAPK家族中哪个成员需要鉴定。实验中，我们初步发现用谷胱甘肽或苯甲酸钠阻止H2O2信号对镉激活MAPK的抑制并不显著，这一现象和其他植物（拟南芥、水稻、苜蓿等）的研究结果略有不同，可能反应了裸子植物镉胁迫信号的特异性。本项目将以丽江云杉为研究对象，鉴定镉诱导PCD过程中的特异MAPK，并进一步分析特异MAPK和H2O2的关系。本项目有望初步揭示丽江云杉镉胁迫过程中的分子机制，对认识重金属和裸子植物的互作有重要意义。

结项摘要

镉是植物非必需且有毒的重金属元素，可以影响植物的生长和发育。我们以丽江云杉幼苗为研究对象，发现CdCl2可以诱导丽江云杉根部PCD。同时，利用商业抗体Anti-pERK（检测磷酸化的MAPK）进行Western杂交实验，我们发现CdCl2可以激活MAPK（促分裂原活化蛋白激酶）。CdCl2激活MAPK的同时激发了活性氧的产生。实验中，外施过氧化氢可以激活MAPK，但对丽江云杉根部PCD没有明显的影响。外施PD98059，可以抑制丽江云杉根部细胞ROS的产生，但对PCD没有明显的影响。外施谷胱甘肽和苯甲酸钠，可以抑制MAPK的活性，丽江云杉根部细胞的PCD有所减轻。所以，CdCl2胁迫中，MAPK信号和ROS信号是复杂的相互影响关系，ROS可能直接影响CdCl2诱导根部细胞的PCD，而MAPK信号可能通过下游因子调节CdCl2诱导的PCD。进一步，我们发现，CdCl2可以激活丽江云杉根部的PlMPK6。原生质体实验表明，外施过氧化氢可以激活PlMPK6。本项目初步揭示了丽江云杉镉胁迫过程中的分子机制，对认识重金属和裸子植物的互作有重要意义。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（5）
MAPping Kinase Regulation of ICE1 in Freezing Tolerance
绘制 ICE1 在冷冻耐受性中的激酶调节图谱
  • DOI：
    10.1016/j.tplants.2017.12.002
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    Trends in PlantScience
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yukun Liu;Jun Zhou
  • 通讯作者：
    Jun Zhou
Cold acclimation by theCBF-COR pathway in a changing climate: Lessons from Arabidopsis thaliana
气候变化中 CBF-COR 途径的冷驯化：来自拟南芥的经验教训
  • DOI：
    10.1007/s00299-019-02376-3
  • 发表时间：
    2019-05-01
  • 期刊：
    PLANT CELL REPORTS
  • 影响因子：
    6.2
  • 作者：
    Liu, Yukun;Dang, Peiyu;He, Chengzhong
  • 通讯作者：
    He, Chengzhong
Cadmium activates ZmMPK3-1 and ZmMPK6-1 via induction of reactive oxygen species in maize roots
镉通过诱导玉米根中的活性氧来激活 ZmMPK3-1 和 ZmMPK6-1
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2019.06.116
  • 发表时间：
    2019-08-27
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Liu, Yukun;Liu, Lixia;Xia, Tianshuai
  • 通讯作者：
    Xia, Tianshuai
A review of redox signaling and the control of MAP kinase pathway in plants.
植物中氧化还原信号传导和 MAP 激酶途径控制的综述
  • DOI：
    10.1016/j.redox.2016.12.009
  • 发表时间：
    2017-04
  • 期刊：
    REDOX BIOLOGY
  • 影响因子：
    11.4
  • 作者：
    Liu, Yukun;He, Chengzhong
  • 通讯作者：
    He, Chengzhong
Regulation of plant reactive oxygen species (ROS) in stress responses: learning from AtRBOHD
从 AtRBOHD 学习植物应激反应中活性氧 (ROS) 的调节
  • DOI：
    10.1007/s00299-016-1950-x
  • 发表时间：
    2016-05-01
  • 期刊：
    PLANT CELL REPORTS
  • 影响因子：
    6.2
  • 作者：
    Liu, Yukun;He, Chengzhong
  • 通讯作者：
    He, Chengzhong

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农杆菌介导的玉米转化后分化和生
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  • 作者：
    刘丽霞;胡晓丽;宗晓娟;刘玉鲲
  • 通讯作者：
    刘玉鲲

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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